判例

　１ 原告の請求をいずれも棄却する。

　２ 訴訟費用は原告の負担とする。

事 実 及 び 理 由

第１ 請求

　１ 被告らは，原告に対し，連帯して金８８０万円及びこれに対する平成１７年５月１日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。

　２ 被告らは，原告に対し，日本疾患モデル学会には別紙謝罪広告(1)記載のとおりの謝罪広告を，日本分子生物学会には別紙謝罪広告(2)記載のとおりの謝罪広告を，日本病理学会には別紙謝罪広告(3)記載のとおりの謝罪広告を，順天堂大学には別紙謝罪広告(4)記載のとおりの謝罪広告を，別紙謝罪広告掲載方法一覧表記載の方法で，それぞれ１回ずつ掲載せよ。

第２ 事案の概要等

　１ 事案の概要

　本件は，順天堂大学医学部病理学第二講座の助教授である原告が，被告らが原告に無断で，かつ自らのものとして原告の研究成果ないし発明内容を発表したことにより，研究成果の侵奪による精神的損害及び上記発明に係る特許を受ける権利の侵害による財産的損害を被ったと主張して，損害賠償８８０万円（慰謝料５００万円，財産的損害３００万円及び弁護士費用相当額８０万円）及びこれに対する不法行為の後である平成１７年５月１日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払並びに謝罪広告の掲載を請求する事案である。

　２ 争いのない事実等

　(1) 当事者

　ア 原告は，順天堂大学医学部病理学第二講座（以下「本件講座」とい

　う。）の助教授である。

　原告は，昭和５０年３月，和歌山県立医科大学医学部を卒業し，同年４月，京都大学大学院医学研究科に病理系専攻で入学して研究を始め，昭和５４年３月，医学博士号を取得して同研究科を修了した。原告は，昭和５４年４月に同大学医学部付属病院病理検査部医員，同年１１月に同大学医学部病理学第二講座助手，昭和５６年７月に本件講座の助手に順次なり，昭和５８年１２月から昭和５９年１２月までは米国のメイヨクリニック免疫遺伝学講座に留学し，昭和６０年７月に本件講座の講師，平成２年３月に現在の助教授に順次なって，病理学の研究を続けてきた。

　原告は，京都大学医学部病理学第二講座の助手をしていたころから，マウスを用いた免疫病の病因に関する研究を継続してきており，平成１４年４月からは兵庫医科大学医学部及び浜松医科大学医学部の各非常勤講師を兼ねている。

　原告は，昭和５１年に日本病理学会及び日本免疫学会の会員になり，昭和６１年からは日本病理学会の評議員を，平成５年からは同学会の編集委員をそれぞれ務め，平成１３年からは日本免疫学会の評議員を務めている。また，原告は，昭和６２年から日本癌学会の，平成６年からは日本リウマチ学会の，平成１２年からは米国免疫学会の各会員であり，平成１２年ないし１３年は科学研究費委員会の専門委員であった。

　原告は，昭和５５年以来，藤原記念財団から研究奨励金を授与されたり，難病医学研究財団から医学研究振興賞を受賞するなどしてきており，平成１４年度ないし１７年度に文部科学省から科学研究費補助金の支給を受けている（甲２，４ないし７，弁論の全趣旨）。

　イ 被告乙Ａ（以下「被告乙Ａ」という。）は，本件講座の教授である。

　同被告は，昭和５４年に愛媛大学医学部を卒業し，同年に同学部第二病理学教室の助手になり，昭和５６年に財団法人癌研究会癌研究所病理部の研修研究員になった。同被告は，昭和５９年に同研究所の研究員になるとともに米国のアインシュタイン医科大学肝臓研究センターに留学し，平成元年からは米国のフォクスチェース癌センターに留学し，平成３年から平成１５年６月まで上記癌研究所実験病理部の部長を務めた。平成１５年３月ころ，本件講座の前任の丙Ａ教授（以下「丙Ａ前教授」という。）の後任を決める教授選が行われ，原告と被告乙Ａが候補者となったが，被告乙Ａが当選し，本件講座の教授に選任された。

　同被告は，平成６年以来，信州大学加齢適応センター等の客員教授を，平成７年以来，大阪市立大学医学部等の非常勤講師を，それぞれ兼ねている（甲３，乙３４）。

　ウ 被告乙Ｂ（以下「被告乙Ｂ」という。旧姓は乙ｂ，英語では「D●●●

　●●● Z●●●●」と表記する。）は，本件講座の助手である。

　同被告は，中華人民共和国で出生し，昭和５１年１月に同国の北京大学医学部を卒業し，同年２月に中国医学科学院・中国協和医科大学北京協和病院眼科学教室の助手に，昭和６０年１１月に同教室の講師になったが，平成元年３月，我が国に留学して群馬県桐生市の臨床眼科研究所の研修医に，その後の平成２年３月，順天堂大学医学部眼科学教室の研究生になった。同被告は，平成４年４月には本件講座の協力研究員になり，平成６年３月に順天堂大学医学部で医学博士号を取得し，同年６月から平成８年１２月までは静岡市の医療法人杞葉会きゅう眼科医院の臨床研究員を兼ね，平成９年１月に本件講座の助手になった。なお，同被告は，平成１１年６月に我が国に帰化した。

　同被告は，現在，日本病理学会，日本分子生物学会，日本疾患モデル学会，日本免疫学会，日中医学協会の各会員である（乙１）。

　(2) 各用語の意義等

　ア Ｈ－２遺伝子の意義等

　Ｈ－２遺伝子は，マウスの第１７染色体上の主要組織適合抗原遺伝子複合体（Ｍａｊｏｒ Ｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙ Ｃｏｍｐｌｅｘ。「ＭＨＣ遺伝子」ともいわれる。）であり，個体によってその型がそれぞれ異なり，型の違いによって免疫応答の強弱が生じるものであって，自己免疫疾患と関係する。Ｈ－２遺伝子は複数の遺伝子で構成される遺伝子群であるが，その型をアルファベット又はアルファベットと数字の組合せで示すことができ，これを「Ｈ－２ 」などのように，「Ｈ－２」の右ｂ肩に小字で表記することがある。

　実験に用いられる純系マウスでは，その系統ごとにＨ－２遺伝子型が定まっている。Ｈ－２遺伝子はＫ，Ａ，Ｅ，ＴＮＦａ，Ｄ亜領域などの複数の亜領域に分けることができるが，後記のとおり，さらにＡ亜領域はＡａ及びＡｂ亜領域に，Ｅ亜領域はＥａ及びＥｂ亜領域にそれぞれ分けることができる。

　他方，Ｈ－２遺伝子の構成遺伝子はクラスⅠ及びクラスⅡ等に分類することができるが，Ｋ及びＤ亜領域の遺伝子はクラスⅠであり，Ａ及びＥ亜領域の遺伝子はクラスⅡである。クラスⅡの遺伝子に係る亜領域は，さらにａ亜領域及びｂ亜領域に分けることができ，したがって，Ｅ亜領域はＥａ亜領域及びＥｂ亜領域に，Ａ亜領域はＡａ亜領域及びＡｂ亜領域に，それぞれ分けることができる。なお，Ｅ亜領域とＤ亜領域の間には，ＴＮＦａ亜領域がある。

　亜領域の遺伝子型も，父親及び母親に由来する遺伝子型のアルファベットで示すことができ，これをＥａｂ／ｄなどのように，亜領域の記号の右肩に小字で表記することがある。Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｂホモの場合には，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せず，Ｅ分子が形成されないという特徴がある。

　イ ＮＺＢマウス等の意義

　(ア) コンジェニックマウス系は，導入したい遺伝子を有するマウスを既存の近交系マウス（兄妹交配を繰り返すことによって，性染色体以外の遺伝子の構成が均一になっている系のマウス）と交配させて得られるＦ１マウス（マウスを１回交配した第１代雑種のマウス）に，この既存の近交系マウスを繰り返し退交配（交配により雑種となった子を片親の系の子と交配すること。「戻し交配」ともいわれる。）させ，上記導入したい遺伝子以外は近交系マウスの遺伝子で置換することによって作製される。Ｈ－２コンジェニックマウス系は，このような方法によって作製された，Ｈ－２遺伝子の構成のみが異なり，他の遺伝子の構成においては，系内の他のマウスとの間で均一なマウス系である。

　他方で，Ｈ－２リコンビナントマウス系は，Ｈ－２コンジェニックマウス系を作製する過程で生じた遺伝子組換えを，交配によって固定したマウス系である（乙１１，１３）。

　(イ) ＮＺＢ（Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄ Ｂｌａｃｋ）マウス系，Ｂ１０．ＧＤマウス系及びＢＸＳＢマウス系は，いずれも自己免疫疾患自然発症モデルマウスの系の１つである（以下，「自然発症」を単に「発症」ということがある。）。なお，自己免疫疾患とは，自己の免疫系が臓器や細胞を攻撃する疾患であるが，全身性エリテマトーデス及び関節リウマチ（本判決においては，マウスにおけるヒトの全身性エリテマトーデスに極めて類似した病態を「ＳＬＥ」といい，マウスにおけるヒトの関節リウマチに極めて類似した病態を「ＲＡ」という。）がその代表的なものである。全身性エリテマトーデスは，リンパ球，赤血球，血小板の細胞膜表面の分子に対する自己抗体を産生することによってリンパ球等が減少したり，細胞核中のＤＮＡやクロマチンに対する自己抗体を産生し，これに基づく免疫複合体が腎臓に沈着することによって高度の腎障害（ループス腎炎）を発症したりする疾患である。関節リウマチは，自己抗体の１つであるリウマチ因子の出現，変形を伴う関節炎の発症を特徴とする疾患である。

　このうち，ＮＺＢマウス系は，１９５９年にニュージーランドのオタゴ大学で作製された，自己免疫疾患を発症する黒毛のマウス系である（なお，本判決においては，ＮＺＢマウス系に属するマウスを「ＮＺＢマウス」と呼ぶこととする。）。ＮＺＢマウスにおいては，赤血球に対する自己抗体の産生が見られ，自己免疫性溶血性貧血を発症するのが特徴である。

　白毛のマウス系であるＮＺＷ（Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄ Ｗｈｉｔｅ）マウス系（本判決においては，ＮＺＷマウス系に属するマウスを「ＮＺＷマウス」と呼ぶこととする。）では，自己免疫疾患の発症が見られないものの，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスでは，ＳＬＥの発症が見られ，この病態の発症の程度は，雌Ｆ１マウスの方が雄Ｆ１マウスの方よりも高いという特徴がある。

　Ｂ１０．ＧＤマウス系は，遅くとも１９８０年代に米国のチェーラ教授らによって作製された。

　ＢＸＳＢマウス系は，１９７８年に米国のジャクソン研究所で作製された，雌よりも雄において高度のＳＬＥを発症することを特徴とするマウス系である。ＢＸＳＢマウスをＮＺＢマウス又はＮＺＷマウスと交配したＦ１マウスでは，親マウスよりも重篤なＳＬＥを発症する（弁論の全趣旨）。

　(ウ) Ｆ１マウス等の表記（特定）においては，×印の前に母親（雌）の系統を，×印の後に父親（雄）の系統を書いて当該マウスの由来する系統を表記するのが通例であり，例えば「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１」とは，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配して得られた第１代雑種（Ｆ１）のことを指す。

　また，当該マウスにつきその遺伝子型を表記する場合，注目する遺伝子に係る母親（雌）由来の遺伝子型と父親（雄）由来の遺伝子型とを「／」の前後に表記して（順不同），子の１組の染色体上の遺伝子型を示すのが通例である。ここで，母親由来の遺伝子型と父親由来の遺伝子型が同一である子の遺伝子型を「ホモ型」といい，相異する子の遺伝子型を「ヘテロ型」という。本判決においては，ホモ型の場合に，簡略化して，共通する遺伝子型のみを遺伝子型として表記することがある（例えば，「ｂ／ｂ」のホモ型の場合，「ｂ」と表記する。）。

　(3) 被告らの学会発表

　ア 被告乙Ｂ，被告乙Ａ及び丙Ｂらは，平成１６年１１月１１日，京都大学で行われた第２１回日本疾患モデル学会総会において，一般演題Ⅰ（口頭発表）の部で「新規自然発症する関節リウマチモデル動物－（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウス－」と題する研究発表を行った（発表の分類記号は「Ｏ－１２」。以下「本件研究発表１」という。）。本件研究発表１は，本件講座及びアトピー研究センターで構成される研究グループの発表という形でされたが，発表者の氏名中に原告の氏名が含まれていなかった。本件研究発表１では，実験に使用したマウスの系列とＨ－２亜領域の遺伝子型等との関係を示す表，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB)F1）の８か月齢における肢関節の肉眼所見及びＸ線像の写真，同Ｆ１マウスの関節の病理組織の写真等を用いて，次の(ア)ないし(ウ)の事項が報告された（乙４の１）。なお，本件研究発表１の内容は，同日ころに発行された学会抄録に掲載されて会員一般に頒布された（甲１２の１の１及び２，弁論の全趣旨）。

　(ア) 同研究グループは，自己免疫疾患におけるＨ－２（マウスＭＨＣ）亜領域拘束性の研究中に，独自に樹立した，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）がＲＡを発症することを見出した［乙４の１の１頁下段，３頁，４頁上段］。

　(イ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(B

　XSB×NZB)F1）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｄ，Ｈ－２遺伝子中のＫ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ，Ｅａ及びＤ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｄであり（乙４の１の２頁上段の表中の①のマウス。），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ｒヘテロ，Ｈ－２遺伝子中のＫ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ及びＥａ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｄヘテロ，Ｄ亜領域の遺伝子型はｂホモであり（同表中の②のマウス。表中ではＤ亜領域の遺伝子型が「ｂ／ｂ」とホモ型であるのを，簡略化して「ｂ」と表記している。以下，被告乙Ｂの研究発表の内容において同様である。），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB.GD)F1）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ヘテロ，Ｈ－２遺伝子中のＫ，Ａｂ，Ａａ及びＥｂ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｄヘテロ，Ｅａ及びＤ亜領域の遺伝子型はいずれもｂホモであるところ（同表中の③のマウス。表中ではＥａ及びＤ亜領域の遺伝子型がそれぞれ「ｂ／ｂ」とホモ型であるのを，簡略化して「ｂ」と表記している。），上記のとおりＥａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロである，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1(H-2b/d:Eab/dDb/d）♂）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1(H-2b/ｇ２ｒ:Eab/dD ）♂b ）において血中ＩｇＧリウマトイド因子価が高く（なお，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）は，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♂）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀）よりも，５か月齢以降において，有意にＲＡの発症率が高く，また５か月齢の時点においてＩｇＧリウマトイド因子価がいずれも高かった。），重篤なＲＡを発症した一方，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロでない，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♂）ではＲＡをほとんど発症せず，ＳＬＥを発症した。また，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♀）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1(H-2b/ｇ２:Ea D ）♂b b ）では，ＲＡの発症がほとんど認められない一方，ＳＬＥの発症が認められた。

　したがって，ＲＡの発症には親系のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウス由来のＨ－２遺伝子のＥａ亜領域ｂ／ｄヘテロ接合体及び性差が強く

　関与している［乙４の１の２頁上段，４頁下段］。

　(ウ) ＲＡの発症とＳＬＥの発症とは逆相関の関係にある［乙４の１の５頁］。

　イ 被告乙Ｂ，被告乙Ａ及び丙Ｂらは，平成１６年１２月８日，神戸市内の神戸ポートアイランドで行われた第２７回日本分子生物学会年会において，「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患（ＲＡおよびＳＬＥ）におけるＭＨＣ亜領域拘束性の解析」と題する研究発表を行った（発表の分類記号は「１ＰＡ－４７６」。以下「本件研究発表２」という。）。本件研究発表２は，本件講座及び順天堂大学のアトピー研究センターで構成される研究グループの発表という形でされたが，発表者の氏名中に原告の氏名が含まれていなかった。

　本件研究発表２では，本件研究発表１と同様に，実験に使用したマウスの系列とＨ－２亜領域の遺伝子型等との関係を示す表等を用いて，同研究グループが自己免疫疾患におけるＨ－２（マウスＭＨＣ）亜領域拘束性の研究中に，独自に樹立した，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）がＲＡを発症することを見出したことを前提として，次の(ア)ないし(オ)の事項が報告された（乙４の２）。なお，本件研究発表２の内容は，同日ころに発行された学会抄録に掲載されて会員一般に頒布された（甲１２の２の１及び２，弁論の全趣旨）。

　(ア) ＢＸＳＢ（Ｈ－２ｂ）雌マウスとＮＺＢ（Ｈ－２ ）雄マウス及び同ｄ

　グループが樹立したＨ－２コンジェニックＮＺＢ雄マウスを交配して，Ｈ－２遺伝子のＫ，Ａ及びＥｂ亜領域の遺伝子型がいずれもｂ／ｄヘテロで，Ｅａ及びＤ亜領域の遺伝子型がそれぞれ異なるＦ１マウスを作製し，自己免疫疾患の病態について臨床的及び病理組織学的な評価を比較した。

　すると，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♂）は，５か月齢以降ＲＡを発症し，８か月齢では約９０パーセントの高率でＲＡを発症した。ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(B XSB×NZB)F1♂）は，８か月齢において，肉眼所見で足関節の発赤，腫脹，変形及び強直が認められ，足関節のレントゲン写真でＲＡに特有の軟骨及び骨の破壊並びに関節変形が認められ，足指関節の病理組織のＨＥ染色像でも滑膜細胞の著しい増殖，パンヌス形成並びに軟骨及び骨の破壊が認められたが，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀）ではこれらの病的変化が認められなかった［乙４の２の２頁，３頁上段，５，６頁，７頁上段］。

　(イ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス

　（(BXSB×NZB)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♀）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♂）は，いずれもほとんどＲＡを発症しないが，蛋白尿の出現率が高い。

　とりわけ，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♀）の蛋白尿の出現率は有意に高い［乙４の２の５頁上段］。

　(ウ) 作製したマウスのプール血清についてＥＬＩＳＡ法で血中ＩｇＧ自己抗体価を測定するなどしたところ，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZ B.GDr)F1♂）は，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♀）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♂）に比して血中ＩｇＧリウマトイド因子価が有意に高く，重篤なＲＡを発症し，他方抗ＤＮＡ抗体価は有意に低かった。反対に，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♀）は，抗ＤＮＡ抗体価が有意に高く，重篤なＳＬＥを発症した。なお，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♂），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXS B×NZB)F1♀）及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♀）では，軽度のＳＬＥの発症が認められたものの，ＲＡをほとんど発症しなかった。［乙４の２の７頁下段］。

　(エ) 上記(ア)及び(イ)から，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）のＲＡの発症には，親系のＢＸＳＢ雌マウス及びＮＺＢ雄マウス由来のＨ－２遺伝子のＥａ亜領域ｂ／ｄヘテロ複合体並びに性差が強く関与していることが明らかである［乙４の２の８頁］。

　(オ) 上記(ウ)から，ＲＡと同様に自己免疫疾患であるＳＬＥの発症は，ＲＡの発症と逆相関の関係にあることが明らかである［乙４の２の８頁］。

　ウ 被告乙Ｂ，被告乙Ａ及び丙Ｂらは，平成１７年４月１４日，横浜市内のパシフィコ横浜で行われた第９４回日本病理学会総会の「一般口演 運動器，骨，軟部２」の部において，「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患における性差および雄性ホルモン影響の解析」と題する研究発表を行った（なお，プログラム（甲１２の３の１，２）には，「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患におけるＭＨＣ亜領域拘束性および性差の解析」という題名で収録されている。以下「本件研究発表３」といい，本件研究発表１ないし３をまとめて，以下「本件各研究発表」という。）。本件研究発表３は，本件講座の研究グループの発表という形でされたが，発表者の氏名中に原告の氏名が含まれていなかった。なお，この部においては，被告乙Ａが座長を務めた。

　本件研究発表３では，実験に使用したマウスの写真等を用いて，次の

　(ア)及び(イ)の事項が報告された（乙４の３）。

　なお，本件研究発表３の内容のうち次の(ア)の部分は，同日ころに発行された学会抄録に掲載されて会員一般に頒布された（甲１２の３の１及び２，弁論の全趣旨）。

　(ア) 自己免疫疾患の研究中に，独自に樹立した，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB)F1）において雄のみがＲＡを発症することを見出した。すなわち，同Ｆ１マウスにおいては，雄マウスのＨ－２遺伝子のＥａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロであるところ，雌マウスに比して，４か月齢以降のＲＡの発症率が有意に高く，５か月齢時点でのＩｇＧリウマトイド因子価が有意に高い。一方，同Ｆ１マウスの雌マウスもＨ－２遺伝子のＥａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロであるが，ＲＡを発症せず，５か月齢時点でのＩｇＧリウマトイド因子価も（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスのそれに比して有意に低く，ＳＬＥを発症した［乙４の３の３，４頁］。

　(イ) その後，この（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウスの睾丸及び精巣あるいは卵巣を摘出したり，卵巣摘出後にテストステロンを投与したりして，ＲＡの発症における性差及び性ホルモンの影響を解析した。

　その結果，同Ｆ１マウスのうち，睾丸及び精巣を摘出していない雄マウス及び卵巣を摘出した後テストステロンを投与した雌マウスではＲＡの発症が認められたが，睾丸及び精巣を摘出した雄マウス及び卵巣を摘出していない雌マウスではＲＡの発症が認められなかった（５頁上段）。

　(ウ) 前記(ア)及び(イ)から，ＲＡの発症には，性差特にテストステロンが強く関与しており，ＲＡの発症とＳＬＥの発症とは逆相関の関係にあることが明らかである［乙４の３の５頁下段］。

　(4) 本件各研究発表の内容と対象となるマウスの包含関係

　原告が自らの発明及び研究成果であると主張する６種類の実験用マウスと本件各研究発表との関係は次のとおりである。

　ア 通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD）F1♂。以下「本件マウス①」という。）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ヘテロであり，ＳＬＥを高率で発症するとともに，ＲＡも低率ではあるが発症する。本件マウス①は本件各研究発表の内容に含まれている（本件研究発表１及び２の表中の③のマウスのうちの雄マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂホモ（ｂ／ｂ）の雄マウス）。

　イ 通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♂。以下「本件マウス②」という。）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ｒヘテロであり，ＳＬＥの発症頻度は低いもののＲＡを本件マウス①より高率で発症する。本件マウス②は本件各研究発表の内容に含まれている（本件研究発表１及び２の表中の②のマウスのうちの雄マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロの雄マウス）。

　ウ 通常のＢＸＳＢ雌マウスと同遺伝子型がｇ２／ｄヘテロであるＮＺＢ．ＧＤ雄マウス又は同遺伝子型がｇ２ｒ／ｄヘテロであるＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB.GD(H-2g2/d))F1♂及び(BX SB×NZB.GDr(H-2g2r/d))F1♂）のうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロであるもの（以下「本件マウス③」という。）は，ＳＬＥの発症頻度が低いものの，ＲＡを本件マウス①よりも高率で発症する。本件マウス③は本件研究発表３の内容に含まれている（本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロの雄マウス）。

　エ 通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD)F1♀。以下「本件マウス④」という。）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ヘテロであり，ＳＬＥを早期かつ高度に発症する。本件マウス④は本件研究発表２及び３の内容に含まれている（本件研究発表２の表中の③のマウスのうちの雌マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂホモ（ｂ／ｂ）の雌マウス）。

　オ 通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GDr)F1♀。以下「本件マウス⑤」という。）のＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ｒヘテロであり，本件マウス④よりも遅くＳＬＥを発症する。本件マウス⑤は本件各研究発表の内容に含まれている（本件研究発表１及び２の表中の②のマウスのうちの雌マウス，本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子型ｂ／ｄヘテロの雌マウス）。

　カ 通常のＢＸＳＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロのＮＺＢ．ＧＤ雄マウス又は同遺伝子型がｇ２ｒ／ｄヘテロのＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD(H-2g2/d))F1♀及び(BXSB×NZB.GDr(H-2g2r/d))F1♀）のうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロであるもの（以下「本件マウス⑥」という。本件マウス⑥のうち，父親のＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロであるものを「本件マウス⑥－１」といい，父親のＨ－２遺伝子型がｇ２ｒ／ｄであるものを「本件マウス⑥－２」という。また，本件マウス①ないし⑥をまとめて，以下「本件各マウス」という。）は，本件マウス⑤よりも遅くＳＬＥを発症する。本件マウス⑥は本件研究発表３の内容に含まれている（本件研究発表３のＥａ亜領域遺伝子

　型ｂ／ｄヘテロの雌マウス）。

　３ 本件の争点

　(1) 原告が本件各マウスに係る研究成果等を得たか否か

　(2) 被告らによる研究発表が原告の研究成果を奪う不法行為となるか否か

　(3) 被告らによる研究発表が原告の特許を受ける権利を侵害する不法行為と

　なるか否か

　(4) 損害の有無及び額

　(5) 謝罪広告の必要性

第３ 争点に関する当事者の主張

　１ 争点(1)（原告が本件各マウスに係る研究成果等を得たか否か）について

　〔原告の主張〕

　以下のとおり，原告が本件各マウスに係る研究成果を得たものであり，被告乙Ｂは同研究成果を得ていない。すなわち，同研究成果に係る知的創造活動を行ったのは原告であって，同被告は研究に使用するコンジェニックマウスの飼育及び維持に従事していたにすぎず，知的創造活動を行っていなかった。

　(1) ＮＺＢ．ＧＤマウス系等の樹立

　原告は，Ｈ－２遺伝子の型を入れ替えたＮＺＢマウス及びＮＺＷマウスのコンジェニックマウス系を作製することにより，自己免疫疾患の発症モデルマウスに見られる病態にＨ－２遺伝子型が大きく寄与していることを証明し，かつその作用機序を解明することをライフワークとして定め，昭和５４年から，かかるコンジェニックマウス系，すなわちＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニックマウス系，同遺伝子型がｚホモのＮＺＢコンジェニックマウス系の作製を開始した。さらに，原告は，平成元年からＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウス系の作製を開始した。

　他方，原告は，平成元年に当時の国立遺伝学研究所の丙Ｃ氏からＢ１０．ＧＤマウスを譲り受け，同年から，ＮＺＢ雌マウスとＢ１０．ＧＤ雄マウスを交配して，ＮＺＢ．ＧＤマウス系を作製する作業を開始した。

　原告は，その後，ＮＺＢ．ＧＤマウス系を樹立して，ＮＺＢ．ＧＤマウスを使用して研究を行い，平成６年，その成果を論文発表した。

　ところが，ＮＺＢ．ＧＤマウスの繁殖率が低かったため，平成６年，原告は再度同様の方法でＮＺＢ．ＧＤマウス系を作製し直す作業を開始した。なお，原告は，後記(2)のとおり，従前からＨ－２遺伝子のＡ及びＥ亜領域の遺伝子がＳＬＥに与える影響を具体的な研究テーマとして研究活動を行ってきたものであるが，Ｅ亜領域の遺伝子がＳＬＥの病態に与える影響を明らかにするためには，Ｈ－２遺伝子中の他の亜領域の遺伝子が同一で，Ｅａ亜領域の遺伝子のみが異なるコンジェニックマウスを作製することが必要であった。そこで，原告は，ＮＺＢ．ＧＤマウスの繁殖の目的及びかかるコンジェニックマウスを作製する目的で，ＮＺＢ．ＧＤマウスにＮＺＢマウスを交配させた。その結果，番号３６２番の雄マウスのＨ－２遺伝子に組換えが生じ，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂからｄに置き換わった。原告は，このマウスをＮＺＢ．ＧＤｒと命名し，以後これを使用して交配を行い，平成１３年にＮＺＢ．ＧＤｒマウス系を樹立した。

　(2) 従前の研究

　ア 原告は，もともと，ＮＺＢマウス系及びＮＺＷマウス系のＨ－２コンジェニックマウスを作製し，これらのマウス同士を交配して得られたＦ１マウスの病態観察を行い，自己免疫疾患の病態に対するＨ－２遺伝子の型の違いの影響を研究していた。

　すなわち，原告は，ＮＺＷマウス系のＨ－２遺伝子型を本来のｚホモからＮＺＢマウス系由来のｄホモに置換したＮＺＷマウスのＨ－２ コンジｄ

　ェニックマウス系を樹立し，得られたコンジェニックマウスを使用して交配し，(NZB×NZW(H-2 )F1(H-2 )d dの病態と(NZB×NZW(H-2 )F1(H-2z d/z)の病態とを比較したところ，前者が後者よりもＳＬＥの病態が軽度であることを発見し，昭和５８年，ＳＬＥの病態の増悪には，Ｈ－２遺伝子型がヘテロであるｄ／ｚヘテロであること（Ｈ－２ｄ／ｚヘテロ接合性）が重要であることを論文発表した。なお，前者のマウスにおいても後者のマウスにおいてもＥ分子が形成されており，両者の間で異ならないので，この実験からはＳＬＥの発症に対してＥ分子が果たす役割は判明しなかった。当時，ＳＬＥの発症に対してＥ分子が果たす役割は世界的にも不明であり，この解明が原告の次なる研究テーマになった。

　イ ニシモトは，Ｅ分子が形成されず，自己免疫性の糖尿病を自然発症するモデルマウスであるＮＯＤマウスに，Ｅ分子を形成する遺伝子を人工的に導入する実験を行い，糖尿病の発症が抑制されることを発見して，昭和６２年，この発見について論文発表した。

　そこで，原告は，このニシモトの論文に触発され，ＳＬＥの発症にＥ分子が関係しているのではないかと考え，前記(1)のとおり，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せずＥ分子を形成しないＮＺＷ（Ｈ－２ ），ＮＺＢ．ＧＤｂ（Ｈ－２ｇ２）及びＮＺＷ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）の各コンジェニックマウスの作製を開始した。なお，従前からＨ－２遺伝子型がｂホモのマウスがＥ亜領域の遺伝子が発現しないものとして周知であったが，原告が留学先から持ち帰ったＨ－２遺伝子型がｇ２ホモであるＮＺＢ．ＧＤマウス等もＥ分子を形成しないマウスである。

　ウ 他方，ＢＸＳＢマウスが初めて作製された昭和５３年当時から，ＢＸＳＢマウスをＮＺＷマウスやＮＺＢマウスと交配させると，得られるＦ１マウスが親のＢＸＳＢマウスよりも重篤なＳＬＥを発症することが知られていたが，その原因は不明であった。そこで，原告は，平成２年ころから，ＮＺＷマウス系及びＮＺＢマウス系に由来するＳＬＥ病態悪化の遺伝要因の解析を行ってきた。

　原告は，この解析の中で，平成２年ころ，自ら作製したＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雌マウス（ＮＺＷ（Ｈ－２ ））とＢＸｄＳＢ雄マウスとを交配し，得られたＦ１マウス（(NZW(H-2 )×BXSB)F1(Hd-2d/b)）を病態観察し，通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配して得られたＦ１マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)）の病態と比較したところ，前者においてＳＬＥの特徴であるループス腎炎及び血小板減少症の発症の有無が後者よりも顕著に軽度で，ＳＬＥの病態増悪がＨ－２遺伝子型がｚ／ｂヘテロであるか否かによって左右されること（Ｈ－２ｚ／ｂヘテロ接合性）を見出し，平成４年にこの研究成果を発表した（甲２０の４）。しかし，これらの２つのＦ１マウスは，Ｅ分子を同レベルで形成するので，当時，ＳＬＥの病態に対してＢＸＳＢマウスのＥ亜領域の遺伝子がどのような役割を果たしているかは不明であった。

　エ そして，原告は，平成３年，自ら作製したＨ－２遺伝子型がｚホモのＮＺＢコンジェニック雌マウス（ＮＺＢ（Ｈ－２ｚ））とＢＸＳＢ雄マウスとを交配し，得られたＦ１マウスを病態観察し，平成５年，上記発見及びこの研究結果を株式会社技術情報協会発行の「〔疾患別〕モデル動物の作製と新薬開発のための試験実験法」中の第Ⅰ章第６節［３］の論文「血小板減少症」にまとめた。原告は，この論文の中で，Ｈ－２コンジェニックマウスのＮＺＷ雌マウス及びＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配して，得られたＦ１マウスの病態解析を行う研究の方針を提示した。

　オ ところで，ＢＸＳＢマウスは，Ｈ－２遺伝子型がｂホモでＥ亜領域の遺伝子を発現せず，ＳＬＥを自然発症するマウス系であるが，メリノ（Ｍｅｒｉｎｏ）らは，前記アの原告の論文発表に触発されて，このＨ－２遺伝子型をｂホモからｄホモに置換し，Ｅ亜領域の遺伝子を発現し，Ｅ分子を形成するようにしたＢＸＳＢ（Ｈ－２ ）コンジェニックマウスを作製し，ｄその病態を観察したところ，Ｈ－２遺伝子型を置換する前のマウスよりもＳＬＥの病態が顕著に軽度であることを発見し，平成４年，この旨を論文発表した。

　その結果，ＢＸＳＢマウスのＳＬＥの発症にＥ分子の形成の有無が関係している可能性があることが判明したものの，当時は，上記マウスのＳＬＥの病態の違いが，Ａ分子（Ａ亜領域の遺伝子がコードして形成する。）の型の違いによるものである可能性や，Ａ分子の型の違いとＥ分子の形成の有無の双方によるものである可能性が未だ存在しており，病態の違いの原因は未だ不明なままであった。

　カ 原告は，Ａ亜領域の遺伝子型を揃え，Ｅ分子の形成の有無によるＳＬＥの病態の違いを調べるべく，平成３年から，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(Ad/z)）とＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(Ad/z)）を作製し，両者の病態を比較した（甲２４，甲２５の１及び２）。前者と後者とでは，Ｅ分子の発現量（形成される量）において，後者が前者の半分であるが，この実験の結果，遅くとも平成４年ころには，後者の病態の方が前者の病態よりも重度であることが判明した。原告は，この研究成果を論文発表（甲２０の２）し，Ａ亜領域の遺伝子型が同一のｄ／ｚヘテロの場合でも，Ｅ分子が形成されるか否かによって型の違いによってＳＬＥの病態が異なり得ることを世界で初めて示した。

　なお，原告は，平成４年の実験ノート（甲２５の２の５頁）に，上記実験に関連して，「Ｅ分子が自己抗体産生を抑制する機序の解析」という研究立案を記している。

　ところが，上記Ｆ１マウスのうち，前者はＴＮＦａ亜領域及びＤ亜領域の遺伝子型がいずれもｄ／ｚヘテロであるのに対し，後者はこれらの遺伝子型がいずれもｂ／ｚヘテロであったので，ＳＬＥの病態の違いがＴＮＦａ亜領域又はＤ亜領域の遺伝子型の違いに基づく可能性があり，ＴＮＦａ亜領域及びＤ亜領域の遺伝子型を同一にして実験を行う必要があった。

　キ 原告は，平成７年から，Ｈ－２遺伝子がｂ型のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配して，得られたＦ１マウスの病態観察を行っていたが，実験実務は主として大学院生の丙Ｄ（以下「丙Ｄ」という。）に行わせていた（甲３５，４１）。

　ク 原告は，前記カのＳＬＥ病態の違いの原因の問題を解明する目的で，Ｅａ亜領域とＴＮＦａ亜領域の遺伝子に組み替えが生じたコンジェニックマウスを樹立すべく，ＮＺＢ．ＧＤマウスをＮＺＢマウスで戻し交配する作業を繰り返し，前記(1)のとおり，平成１３年にＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立に成功したが，このマウス系樹立の確認のための遺伝子解析作業を，Ｅａ及びＤの両亜領域については被告乙Ｂに，ＴＮＦａ亜領域については技術員の丙Ｅ（以下「丙Ｅ」という。）に担当させた。

　なお，原告は，事前に確率論的な考察を行ってＮＺＢ．ＧＤｒマウスの出現の可能性を予測して上記の交配作業等を行わせており，またＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立の有無を確認するためには，ＴＮＦａ亜領域の遺伝子型の解析が不可欠であったが，同被告はこの解析作業を担当していない。なお，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系樹立の目的は，これを使用して交配したときのＦ１マウスとＮＺＢ．ＧＤマウスを使用して交配したときのＦ１マウスとの間で，ＳＬＥ病態に差異があるか否かを調べるためであり，かつ当時ＳＬＥ病態との関連が報告されているのはＴＮＦａ亜領域の遺伝子であったから，上記のとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立の有無を確認するためにＴＮＦａ亜領域の遺伝子型の解析が不可欠であった。

　また，同被告が行った遺伝子解析作業には，特殊な抗体を使用することが不可欠であるが，この抗体を産生する細胞は，原告がＨ－２遺伝子の研究を通じて知り合った他の研究者との人的関係に基づいて入手し，同被告にその利用を許したからに他ならないのであって，遺伝子型の解析について原告の指示があったことを裏付けるものである。

　ケ これらのように，原告は，Ｈ－２遺伝子がＳＬＥの病態に与える影響という壮大な研究テーマの下に，従前から研究を行ってきたもので，平成１０年に一定の成果を結実させた原告の次の研究テーマがＮＺＢマウス系のＨ－２遺伝子型とＳＬＥとの関係であった。ＢＸＳＢマウスとＮＺＢ．ＧＤマウス及びＮＺＢ．ＧＤｒマウスとの交配も，ＮＺＢマウス系由来のＳＬＥ病態増悪遺伝要因を解析するためのものであって，本件各マウスに係る研究成果も，原告の一連の研究活動の中で得られたものである。

　(3) ＢＸＳＢ雌マウスを使用した最初の実験等

　ア 原告は，平成７年ころから，ＢＸＳＢマウスの病態に対するＥ分子が果たす役割の解析を目的として，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＷ（Ｈ－２ｂ）雄マウスとを交配し，これによって得られたＥ分子が形成されないＦ１マウスの病態解析を行っていたが（原告がかかるＦ１マウスを作製し，丙Ｄと実験補助員の丙Ｆにその病態解析を行わせた。），病態の増強は認められなかった。そのため，いったん研究を中断した。

　イ 原告は，平成９年以降，ＳＬＥの病態に及ぼすＥ分子による効果がＡ亜領域の遺伝子型に影響されるか否かを解析するため，<Ａ>ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷ雄マウス（ＮＺＷ（Ｈ－２ ）♂），ｄ<Ｂ>ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウス，<Ｃ>ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウス，<Ｄ>ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷ雄マウス（ＮＺＷ（Ｈ－２ ）♂），<Ｅ>ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスｂとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷ雄マウスとをそれぞれ交配してＦ１マウスを作製し，作製されたＦ１雌マウスの病態を観察した（順に，(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 :A E )d d d d ，(NZB×NZW.GD)F1(H-2d/g2:A Ed d/b)，(NZB.GD×NZW.GD)F1(H-2 :A E )g2 d b ，(NZB×NZW(H-2 )）F1(H-2b d/b:Ad/bEd/b)，(NZB.GD×NZW(H-

　2 ))F1(H-2b g2/b:Ad/bE )b ）が，被告乙Ｂがその実験実務の多くを担当した。

　そして，従前はＮＺＢ及びＮＺＷマウスとＢＸＳＢマウスとの交配Ｆ１マウスの作製は，ＢＸＳＢマウスを雄マウスにして行ってきたが，ＮＺＢ．ＧＤマウスはもともと繁殖力が弱い上，ＮＺＢ．ＧＤマウス自身で交配を重ねることによる系統維持が必要であることや，ＮＺＷ．ＧＤマウスと交配してＦ１マウスを作製する実験が必要であることから，使用できるＮＺＢ．ＧＤ雌マウスの数に限りがあった。そこで，原告は，十分な数のＮＺＢ．ＧＤ雌マウスが確保できるまでの間，上記とは反対に，ＮＺＢ．ＧＤマウスを雄マウスにし，ＢＸＳＢマウスを雌マウスにして，交配を行うことにしたが，ここで使用したＮＺＢ．ＧＤ雄マウスには，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ホモのものとｇ２／ｄヘテロのものの双方があった。このとおり，原告は，さらに<Ｆ>ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウス，<Ｇ>ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとをそれぞれ交配してＦ１マウスを作製し（順に，(BXSB×NZB)F1(H-2b/d:Ab/dEb/d)，(BXSB×NZB.GD)F1(H-2b/g2:Ab/dE )b），そのうちＦ１雌マウスの病態を上記各Ｆ１雌マウスの病態と比較した。なお，この実験においても，被告乙Ｂが実験実務の多くを担当した。

　すると，上記のＦ１雌マウスのＳＬＥの病態の程度は別表１「甲５７各マウス系と遺伝子型一覧表」のとおりであった。

　その結果，原告は，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモの場合でも，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せずＥ分子が形成されない場合には高度のＳＬＥを発症すること（<Ａ>ないし<Ｃ>の比較による実験結果），Ｅ分子が形成されない場合においては，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモのときよりもｄ／ｂヘテロのときの方がより高度のＳＬＥを発症すること（極めて早期に蛋白尿を発症した。<Ｃ>と<Ｅ>の比較による実験結果）及びＡ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合，Ｅ分子が形成されることによりＳＬＥの病態が高度に抑制される（軽度になる）こと（<Ｄ>と<Ｅ>及び<Ｆ>と<Ｇ>の比較による実験結果）を見出した。

　原告は，平成１３年９月２６日ころ，平成１４年度科学研究費研究計画調書（甲５７の３）に，これらの考察を上記<Ａ>ないし<Ｇ>のＦ１マウスのリストともに記載した。

　もっとも，上記の実験結果によっても，ＳＬＥの病態の抑制の原因がＥ分子の形成にあるのか，ＴＮＦａ又はＤ亜領域の遺伝子型がｄホモであることにあるのかは依然として不明であった。そこで，次に，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系を使用してＦ１マウスを作製し，病態観察を行う必要があった。なお，原告は，上記研究計画調書及び平成１４年３月に提出した科学研究費研究成果報告書（甲１７の２の１４頁）に，かかる必要性について記載した。

　ウ 原告は，平成１３年，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立に成功したことから，同マウス系を使用して交配を行うことにし，実験実務を被告乙Ｂに行わせた。この実験で作製されたＦ１マウスが科学研究費申請書（甲４６の２）５頁記載の①ないし⑩のマウスであり，病態観察の結果は別表２「甲４６，乙１５ 各マウス系と遺伝子型一覧表」のとおりであった（ただし，後記のとおり，上記別表には上記書証中のＮＺＢマウス等の亜領域の遺伝子型に係る記載から導かれるＦ１マウスのＴＮＦ亜領域の遺伝子型も記載した。）。

　ここで，同一覧表記載３及び４番のＦ１マウスは，いずれも，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモ，ＴＮＦ亜領域の遺伝子型がｂホモ，Ｄ亜領域の遺伝子型がｂホモであるが，Ｅ亜領域の遺伝子型が，３番のＦ１マウスではｂホモであるのに対して，４番のＦ１マウスではｄ／ｂヘテロと異なっており，Ｅ分子の発現量のみが異なっている。このとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系が樹立され，同マウス系を利用することによって，ＴＮＦａ及びＤ亜領域の遺伝子の影響を排除してＥ亜領域の遺伝子型のみの影響を判断できるようになった。

　この実験により，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモのＦ１マウスのＳＬＥの病態がＥ分子の発現量によって抑制されることが判明した。

　他方，原告が同一覧表記載４，５及び７番のＦ１マウスを作製したのは，前記(2)カのとおり，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＡ亜領域の遺伝子型はｄ／ｚヘテロであるところ，Ｅ分子を形成する場合でも高度のＳＬＥを発症し，Ｅ分子の発現量を減少させると，ＳＬＥの病態はさらに悪化したので，Ａ亜領域の遺伝子型がヘテロである場合にＳＬＥの病態が増悪がみられるのは，同遺伝子型がｄ／ｚヘテロであるときに限られるのか，例えばｄ／ｂヘテロであるときでもかかる増悪がみられるのではないかとの疑問，及び，Ａ亜領域の遺伝子型がヘテロの場合に，Ｅ分子が全く形成されないようにすると，ＳＬＥの病態はどの程度増悪するのかの疑問を抱いたからである。

　そして，この実験により，Ａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合にも，これがｄ／ｚヘテロの場合と同様に，ＳＬＥの病態を増悪させること，Ａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合にＥ分子が形成されないようにする（欠損）と，極めて早期から高度のＳＬＥが発症すること，４番と７番のＦ１マウスのＳＬＥの病態の違いは，ＴＮＦ又はＤ亜領域のｄ型の遺伝子によるものである可能性があることがそれぞれ判明した。

　その後，原告は，平成１６年，同一覧表記載のＦ１マウスのうち，１ないし４番につき，被告乙Ｂを第１著者とし，自らは最終著者（コレスポンディングオーサー）として，論文発表（甲２０の３）を行った。

　この論文発表は，原告の平成元年のＮＺＢ．ＧＤマウス系作製開始以来の研究テーマであるＥ亜領域の遺伝子とＳＬＥ発症との関係に関する研究成果の１つに係るものであって，Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がヘテロでなくてもＥ分子が形成されなければ重篤なＳＬＥを発症することを示したものである。

　なお，科学研究費申請書（甲４６の２）５頁のＦ１マウスの病態欄に「？」が記載されているのは，同被告において該当するＦ１マウスの病態を解析するよう，原告が同被告に指示したことを示すものである。

　エ 原告は，平成１２年夏，被告乙Ｂが病気療養のため長期休暇中に，丙Ｅとともに前記イのＦ１マウスの病態解析を行っていたところ，それまで全く予期していなかった手足の腫脹を伴う関節炎（ＲＡ）が，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス数匹に発症していることを発見した。

　原告は，同年８月，これらのＦ１マウスを自ら解剖し，上下肢のＲＡの所見を得た。

　ＲＡを発症したＦ１マウスのＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ヘテロ及びｂ／ｄヘテロであったので，原告は，Ｈ－２コンジェニックマウス系においても，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロ又はｂ／ｄヘテロであるもの（１組のＨ－２遺伝子の一方に片親由来のｂ型の遺伝子を有するもの）については，本来ＳＬＥを発症するマウス系にＲＡの発症を誘導できるのではないかと考えた。

　さらに，原告は，ＳＬＥの発症の場合とは異なって，Ｅ分子がＲＡの発症に何ら影響を与えない可能性についても思い至った。

　原告は，その後２年間にわたって，Ｈ－２遺伝子がｂ型のＮＺＷ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配させて多数の実験マウスを作製し，ＲＡ発症の頻度を解析したが（解析の実務は，大学院生の丙Ｇ［以下「丙Ｇ」という。］に，学位を取得させるために行わせた。甲６２），ＲＡの発症率は１割未満程度にすぎず，ＲＡモデルマウスとしては不適切であった。この交配実験については同被告は何ら関与しておらず，その後に作成された図（甲７３の１）も，原告の指示に基づいて丙Ｇが作成したものである。

　(4) 本件各マウスの発見等

　ア 平成１３年末ころ，前記(1)のとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系が樹立され，Ｅ分子の影響を解析することができるようになった。

　ＢＸＳＢマウスにおいて雄に強いＳＬＥが発症するのは，雄の性染色体であるＹ染色体上のＹａａ遺伝子の影響であることが周知となっているから，Ｙａａ遺伝子とＨ－２遺伝子型との相互作用を解析する場合には，ＢＸＳＢ雄マウスとの交配を行ってＦ１マウスを作製するのが通常である。しかし，原告らが樹立したＮＺＢ．ＧＤマウス系及びＮＺＢ．ＧＤｒマウス系は，繁殖力が弱く，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウス又はＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したのでは，得られるＦ１マウスが少なくなることが予想された。

　そこで，原告は，ＢＸＳＢマウスのＳＬＥの病態に対するＥ亜領域の遺伝子の役割を，Ｙａａ遺伝子との関係も考慮した上で明らかにすべく，被告乙Ｂに対し，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス及びＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製するよう命じた。

　ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス及びＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製し，病態観察を行った場合には，ＢＸＳＢ雄マウスを使用して交配する場合と異なって，Ｙａａ遺伝子の影響を受けない，Ｈ－２遺伝子型の影響を単独で解析できることになる。また，かかる交配を行うことにより，昭和５４年のマーフィーの論文発表（甲５４の１）当時には不明であった，Ｅ分子の役割を解明することができる。

　なお，同被告が原告の命令に応じて作製したＦ１マウスの台帳（甲４９）の表紙には，「（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ）Ｆ１＆（ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ×ＢＸＳＢ）Ｆ１と記載されており，この台帳自体にＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配によるＦ１マウスとＢＸＳＢ雄マウスを使用した交配によるＦ１マウスの双方が記載されているが，上記表題及びその内容は，同被告のマウスの作製が原告の指示に基づくことを示すものである。

　イ 原告は，前記(3)エで得たＡ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロである場

　合にＲＡを誘発する可能性について，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス等とを交配してＦ１マウスを作製する実験においても確認する必要があると考えていた。

　そこで，原告は，平成１５年３月ころ，被告乙Ｂに対し，前記アのとおりＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス及びＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１マウスを病態観察するよう指示した。

　ウ 被告乙Ｂは，前記ア及びイのＦ１マウスの病態観察を行い，かかるＦ１マウスの雄（本件マウス①ないし③）にＲＡが発症していることを発見し，前記イの指示から約１時間後に原告にこの旨を報告した。

　原告は，同年５月７日，ＲＡを発症したマウスの家系図を作成し，Ｈ－２遺伝子の型とＳＬＥ又はＲＡの発症の有無との関係の解析を行うとともに，同被告に，マウスの血液中の抗ＤＮＡ抗体価，抗クロマチン抗体価及びリウマチ因子の測定を行わせた。

　これらの研究の結果，原告は本件各マウスに係る研究成果を得た。

　エ 前記ウのとおり，Ｆ１雄マウスのみがＲＡを発症したが，ヒトにおいては女性にリウマチが多いので，原告は，かかるマウスのＲＡがヒトのリウマチのモデルになるものなのか，それともヒトのリウマチとは異なる関節炎のモデルなのか，詳細に解析する必要があると考えた。また，原告は，ＢＸＳＢ雄マウスを使用して交配を行うと，得られたＦ１雄マウスにはＲＡが発症しないが，その原因が何かを解明する必要があると考えた。

　さらに，原告は，昭和５４年のマーフィーの実験では，ＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配が行われているが，同人の論文では得られたＦ１マウスに関してＲＡの発症が報告されていないことから，国際的な観点から，市販のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスを作製してＲＡの発症の有無を確認する必要があると考え，被告乙Ｂに対し，かかる市販のマウスを使用した交配を指示した。

　しかし，同被告は，市販のマウスを使用した交配を行ったものの，原告に実験結果を報告せず，研究資料及び材料を返却しなかった。

　(5) 原告の主張のまとめ

　① ＮＺＷマウス及びＮＺＢマウスのＨ－２コンジェニックマウスの作製，とりわけＮＺＢ．ＧＤマウス及びＮＺＢ．ＧＤｒマウスの作製，② ＮＺＷマウス及びＮＺＢマウスのコンジェニックマウスとＢＸＳＢマウスとの交配及び交配によって作製されたＦ１マウスの病態解析は，いずれも原告が被告乙Ｂが本件講座の助手として研究に参加する以前から継続して行ってきた一連の研究の基盤となる研究成果である。また，③ Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷマウスとＮＺＢ．ＧＤマウスとを交配したＦ１マウスがＲＡを発症することは，被告乙Ｂが病気休暇中に原告が得た発見（研究成果）である。原告は，上記①ないし③の研究成果をもとに本件各マウスに係る研究成果を得たものであるから，本件各マウスに係る研究成果はいずれも原告に帰属し，同被告に帰属するものではない。

　(6) 被告らの主張について

　ア 被告乙Ｂにおいて自己免疫疾患に関する研究活動を行ってきたこと（後記〔被告らの主張〕(1)）について

　被告乙Ｂは，原告から独立した研究者ではない。

　原告は，被告乙Ｂが平成２年ころに順天堂大学眼科学教室に来て以来，学位の取得に関する指導を含め，同被告に対する指導を行ってきた。丙Ａ前教授も，同被告に実験テーマ及び実験動物を与えたことはなく，原告を責任者とする研究グループに同被告を実務担当者として参加させていたに止まる。

　同被告が本件講座の助手になって以降，被告乙Ａが本件講座の教授となるまでの間の被告乙Ｂの研究業績は，いずれも丙Ａ前教授及び原告の研究業績に包含されるものであり，被告乙Ｂの日本免疫学会における研究発表も丙Ａ前教授及び原告の指導に基づくものであった。原告は，被告乙Ｂが研究の実務の一部を負担しただけでも，同被告を研究論文の共著執筆者としてきた。

　被告乙Ｂの学位論文の内容も，原告が同被告の学位を取得させるために，原告の立案に基づいて実験実務を行わせたものにすぎず，原告が論文の文章作成を行った。

　被告乙Ｂは本件各マウスに係る研究について知的創造活動を行っておらず，研究に使用するコンジェニックマウスの飼育及び維持に従事していた（研究実務者）にすぎない。

　ところが，被告乙Ａが本件講座の教授に就任して以来，被告乙Ｂは，突然，原告が本件各マウスに係る研究の指導者であることを認識しながら，原告に無断で，本来部外者である被告乙Ａを責任者として本件各研究発表を行ったものである。

　なお，被告乙Ｂは，原告の許可を受けて実験用マウスを購入するなど，自ら原告を指導者と認めている。

　イ 本件各マウスに係る研究がいずれも被告乙Ｂが申請及び獲得した日本学術振興会の科学研究費補助金（以下「科研費」という。）の研究に含まれていること（後記〔被告らの主張〕(3)）について

　本件各マウスに係る研究成果は，本件講座の丙Ａ前教授及び原告が研究費を獲得し，必要な経費をまかなってきた結果，初めてなし得たものである。被告乙Ｂは，研究代表者となって研究費を獲得してきたことはないし，原告の承認を得て，原告が研究代表者として獲得してきた研究費を使用して，実験用マウスを購入してきた。

　同被告が平成１５年度及び平成１６年度に受けた科研費に係る研究テーマは，原告が平成１２年度及び平成１３年度に受けた研究費を使用して行った研究の結果，未処理の課題として残ったものを同被告において引き継いだものであり，この研究テーマに係る同被告の研究も，原告のアイデアと指導に基づくものである。なお，本件各マウスは，いずれも平成１４年に誕生したものであって，同被告が平成１５年から平成１６年にかけて文部科学省から授与された研究費に基づいて作製されたものではない。研究費を獲得していない研究者が，他人が獲得した研究費を使用して，当該他人に無断で独自の研究を行うことは，文部科学省の研究費使用規定に反する，本来あってはならない違法行為である。

　ウ 本件各マウスの作製に係る研究成果獲得の経緯（後記〔被告らの主張〕

　(4)について）

　(ア) 家系図（甲８）記載の３９４番のＮＺＢマウスによる交配Ｆ１マウスは平成１４年７月に生まれたので，生後５か月でＲＡを発症するとすれば，同年１２月にはこのＦ１マウスはＲＡを発症しているはずである。ところが，被告乙Ｂは，平成１５年３月にこのＦ１マウスのＲＡの発症を確認したとしている。同被告は原告から病態観察を指示された同月ころまで，このＦ１マウスのＲＡ発症に気付かなかったものである。この事実は，同被告が本件各マウスに係る研究成果を得ていないことを示すものである。

　なお，同被告は，ＲＡの発症を最初に確認したのは平成１５年１月であると，これを同年３月に確認した旨の従前の主張を変更するなどしているが，これはつじつま合わせのためであり，同被告の主張が虚偽であることを示すものである。

　(イ) ＢＸＳＢ雌マウスと市販のＮＺＢ雄マウスとの交配は，当該交配によって得られるＦ１マウスにＲＡの発症がないことを確認するため，原告がした指示に基づくものであって，被告乙Ｂが独自に得た着想に基づくものではない。同被告は，平成１５年５月７日，原告の上記指示に基づき，原告の承認を受けて市販のＮＺＢ雄マウスを注文した。なお，米国のマーフィー博士及びロス博士は，昭和５４年（１９７９年）に既にＢＸＳＢマウスとＮＺＢマウスを交配してＦ１マウスを作製しているが，このＦ１マウスにＲＡの発症が見られたとの報告はない。

　上記マーフィー博士らによって，昭和５４年に既に，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配した雄及び雌のＦ１マウス，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配した雄及び雌のＦ１マウスの病態解析について論文発表がされており，ＢＸＳＢマウスのＹ染色体上のＹａａ遺伝子がＳＬＥを促進していることが報告されている。したがって，同被告が発見する前にＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスの作製，解析につき報告がなかったとの事実はない。

　(ウ) 原告は，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥの発症に，ＮＺＢ雌マウス由来のｄ型のＨ－２遺伝子とＮＺＷ雄マウス由来のｚ型のＨ－２遺伝子により，同Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロになること（ｄ／ｚヘテロ接合体）が必要である旨の命題を定立してはいない。原告の命題との抵触を避けるために被告乙Ｂが別個の研究を行った事実はない。

　また，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥ発症にＨ－２遺伝子がｄ／ｚヘテロ型になることが必要であることと，Ｅ分子が形成されない（欠損する）場合に重篤なＳＬＥを発症することは矛盾するものではない。

　なお，原告は，Ｈ－２遺伝子がｄ／ｚヘテロ型になることがＳＬＥ発症に必要であることが，Ｈ－２遺伝子のクラスⅡ遺伝子であるＡ亜領域の遺伝子に由来するものなのか，Ｅ亜領域の遺伝子に由来するものなのかを解析する研究を行っていたが，ＮＺＢ．ＧＤマウス系を樹立することにより，Ａ亜領域の遺伝子がｄ／ｚヘテロ型になることに由来し，Ｅ分子はむしろＳＬＥの病態を抑制する可能性があることを解明した。この研究成果は，原告が平成６年に発表した論文において開示されている。原告は，このほかにも，Ｅ分子がＳＬＥの発症を抑制することを頻回に発表している。

　そして，原告は，同被告の論文発表を拒絶したことはないし，同被告が真に研究責任者であるならば，原告の意向とは無関係に研究をしたり，自由に論文発表したりできるはずであって，誰も同被告に対して論文発表を止めるよう指示することができるわけがない。

　(エ) 原告が被告乙Ｂに対し，同被告が独自に研究を行い得る研究素材として８２番及び８４番のＮＺＢ．ＧＤマウス等のマウスを与えた事実はない。

　原告は，同被告に対し，マウスの作製及び維持を命じたにすぎない。仮に同被告が自らの研究のために上記２匹のマウスからＮＺＢ．ＧＤマウスを繁殖させるのであれば，従来のマウス台帳とは別にマウス台帳を作成するのが当然であるが，同被告は従前のマウス台帳の続きに記録しており，これは同被告の独自の研究ではなかったことを示すものである。

　(オ) 原告は，ＢＸＳＢマウスを使用して解析を行うことを目的としてマウスの交配を行っていたから，Ｆ１マウスのうち雄マウスを殺処分することを指示した事実はない。

　被告乙Ｂは，原告の指示がなかったにもかかわらず，乙第７号証３４頁に虚偽の指示を記載しているし，かかる記載をした時期につき極めて作為的かつ不自然な主張をするなどしており，原告の上記指示に関する同被告の主張等は虚偽である。

　(カ) 被告らは，３３５番ないし３４９番のマウスは被告乙Ｂが作製したものではないと認めているが，そもそもかかるマウスは原告自身が維持管理を行い，台帳に記載し，Ｈ－２遺伝子型を決定したマウスであって，このうち３４２番のマウスの子孫となった３６２番のマウスが，Ｈ－２遺伝子領域内に遺伝子組換えが起こった重要なマウス（ＮＺＢ．ＧＤｒマウス）である。本件各マウスの親であるＮＺＢ．ＧＤマウス及びＮＺＢ．ＧＤｒマウスは，被告乙Ｂが上記のとおり作製していない事実を認めているマウスの子孫であって，原告が維持管理を行った上記マウスがなければ，存在し得なかったものである。

　(キ) 平成１１年に丙Ａ前教授とともに順天堂大学に対してした研究費の申請は，原告の研究に関するものであって，被告乙Ｂの研究に関するものではない。同申請に係る申請書は原告が作成し，その文書ファイルは原告のパソコン内に保存されている。また，従前から，同被告のために原告が研究費の申請を行っていた。

　平成１４年１０月ころにされた科学研究費の申請についても同様である。

　(ク) 本件講座における研究報告会は，原告ら研究指導者が被告乙Ｂら研究実務者の担当している研究の進捗状況を把握するために定例として行われていたものであって，同被告の研究発表も，原告が同被告を指導して行わせる予定の研究計画を本件講座の構成員全員に紹介し，かつ同被告が研究内容を正しく理解しているか否かを確認するために，原告が同被告に指示して行わせていたものである。

　したがって，同被告が本件講座の研究報告会で研究発表を行ったからといって，同被告が発表した研究成果を獲得したことを示すものではない。

　なお，同被告が本件講座の研究報告会で本件各マウスに係る研究計画を発表したとされる平成１３年１１月１４日よりも前に，原告は同年９

　月２６日の研究費申請書（甲５７の３）において，これらのマウスについて研究立案を記載していた。

　(ケ) 平成１５年５月６日に本件講座の説明会で研究成果につき説明を行ったのも，説明用のパワーポイントのスライドを作成したのも原告であって，被告乙Ｂではない。被告らが提出するスライド（乙４６の１ないし３）も，原告の指示に基づいて同被告が作成したものである。

　なお，原告は，その後，上記の説明用スライドの一部を改変して資料（甲３０）を作成し，さらに改変部分を原状に復してスライドのファイルを保存し直したので，スライドのファイルの作成日が平成１５年５月１３日に変更された。

　エ 被告乙Ｂが研究成果を記録したオリジナルデータを保管していること（後記〔被告らの主張〕(5)）について

　被告乙Ｂが本件各マウスに係る研究データを保持しているとしても，それは同被告が原告の研究に参加し，原告の指示に基づいて研究実務を行っていたことによる当然の結果であり，そのことによって本件各マウスに係る研究成果が同被告に帰属することになるものではない。また，被告乙Ｂは，原告の長年にわたる指導に対して感謝の気持ちを述べたとともに，原告の求めに応じて，自らが保管すべきでない研究資料を原告に返還しているのであって，これは本件各マウスに係る研究成果が同被告に帰属しないことを示すものである。

　(7) 発明者

　前記(1)ないし(5)のとおり，原告が本件各マウスの作製に係る物の発明ないし物を生産する方法を発明したものであり，被告乙Ｂはかかる発明をしなかった。〔被告らの主張〕以下のとおり，被告乙Ｂは原告の研究とは独自に本件各マウスに係る研究成果を得たものであり，原告は同研究成果を得ていない。

　(1) 被告乙Ｂにおいて自己免疫疾患に関する研究活動を行ってきたこと

　被告乙Ｂは，平成４年以降は本件講座の協力研究員として，平成９年以降は本件講座の助手として，独自の着想を基に自己免疫疾患に関する研究活動を行ってきた研究者であり，既に多数の論文を発表してきた。自己免疫疾患の研究の分野でも，第１執筆者となって研究論文を発表したことがある。

　(2) 原告から研究データの提供を受けたことがないこと

　被告乙Ｂは，平成９年１月に本件講座の助手に就任した当時，当時の丙Ａ前教授から，「（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１マウス自己免疫疾患（ＳＬＥ）におけるＭＨＣ（Ｈ－２）の役割の解明」との研究テーマを与えられ，また本件講座から，ＮＺＢ．ＧＤマウスを研究の素材として供与されて，以後この研究テーマに沿って研究を行ってきた。

　なお，同被告は，学位論文作成の際，原告の助力を得たが，原告から実験データの提供を受けたことはなかった。

　同被告は，ＮＺＷマウス，ＮＺＢマウス及びＮＺＢマウスとＮＺＷマウスとを交配したＦ１マウスの各コンジェニックマウスを作製するとともに，これらのコンジェニックマウスとＢＸＳＢマウスとを交配してＦ１マウスを作製し，自分の研究を行ってきた。

　(3) 本件各マウスがいずれも被告乙Ｂが申請及び獲得した科研費の研究に含まれていること

　被告乙Ｂは，平成１４年秋，文部科学省に対し，「自己免疫抑制ＭＨＣ領域の同定と抑制性ＣＤ８Ｔ細胞の機能解析」との研究テーマで，同被告が研究代表者となって科研費の申請を行い，文部科学省から，平成１５年度に１６０万円の，平成１６年度に１５０万円の予算をそれぞれ獲得したが，同研究テーマに係る研究自体は，平成１４年５月ころから既に開始していた。この研究テーマは，ＳＬＥ発症に対してＨ－２遺伝子中のＥ亜領域の遺伝子が果たす関与について，種々の異なるＨ－２遺伝子型を有するマウスを作製して確認することを目的とするものであったが，同被告が提出した平成１５年度及び平成１６年度の科研費申請書にも本件各マウスに当たるマウスについて記載がされている。他方，本件各マウスは，平成１５年度の科研費報告書（甲１９）においても，原告が科学技術振興事業団との間でした契約に基づく特許願及び明細書に係る丙Ｈ弁理士（以下「丙Ｈ弁理士」という。）の草稿（以下「丙Ｈ草稿」という。甲１１）においても，明確に記述されていない。

　(4) 本件各マウスの作製に係る研究成果獲得の経緯

　ア そもそも，本件講座においては，丙Ａ前教授が教授に就任して以来，丙Ａ前教授が米国留学から帰国した時に持ち帰ってきた研究テーマである，ＮＺＢマウスとＮＺＷマウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥの発症に対する遺伝的素因等の解明が継続して追求されてきた。

　原告自身も，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1）を使用して研究を行い，同Ｆ１マウスのＳＬＥの発症には，ＮＺＢ雌マウス由来のｄ型のＨ－２遺伝子とＮＺＷ雄マウス由来のｚ型のＨ－２遺伝子により，同Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロ（ｄ／ｚヘテロ接合体）になることが必要である旨の命題を研究発表していた。

　被告乙Ｂも，平成９年１月に本件講座の助手に就任した当時，丙Ａ前教授から，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥ発症におけるＭＨＣ遺伝子（Ｈ－２遺伝子）の役割の解明という広い範囲の研究テーマを与えられ，同被告はこの研究テーマについて研究を開始した。

　その後，同被告は，平成１０年ないし１１年ころ，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配した数種類のＨ－２コンジェニックＦ１マウスの実験データを比較することにより，かかるＦ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロでなくても，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せず，Ｅ分子が形成されなければ（欠損すれば）重篤なＳＬＥを発症するという，原告の上記研究発表の内容と矛盾する研究結果を見出した。

　ところが，同被告は，原告ら本件講座の構成員から，過去の業績を覆す報告を同一の研究室から出すことはできないなどと論文発表に対して反対されたため，上記研究結果を論文発表することを断念した。

　その後，同被告は，ＮＺＢ系雌マウスとＮＺＷ系雄マウスとを交配したコンジェニックＦ１マウスを使用して研究を続行する一方で，原告が定立した命題との抵触を避けるべく，Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系以外のマウスを片方の親に使用して実験を行い，Ｅ亜領域の遺伝子の発現がない場合に重篤なＳＬＥを発症することを証明できれば，論文発表ができるのではないかと考えた。

　なお，当時，ＢＸＳＢ雄マウスは，雄の性染色体であるＹ染色体上のＹａａ遺伝子（変異修飾遺伝子）の作用によって，早期に重篤なＳＬＥを発症するが，ＢＸＳＢ雌マウスが発症するＳＬＥの程度は軽度であること，他のマウス系の雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスもＳＬＥなどの自己免疫疾患を発症することがいずれも報告されていたが，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ系雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製することは報告されていなかった。そして，ＢＸＳＢ雌マウスは当時既に市販されており，一度に大量に入手することが容易であった。

　そこで，同被告は，平成１１年８月上旬ころから，原告らとは別個独立した観点から，Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系ではないＢＸＳＢ雌マウス（Ｈ－２遺伝子はｂ型である。）とＮＺＢ．ＧＤ雄マウス（Ｈ－２遺伝子はｄ／ｇ２型である。）とを交配したＦ１マウス（Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロの雌マウス及び同遺伝子型がｂ／ｄヘテロの雌マウス）とを使用して，実験及び解析を行い，ＳＬＥ発症に対するＭＨＣ遺伝子（Ｈ－２遺伝子），とりわけＥ分子の関与の研究を行ってきた。

　なお，同被告は，平成１１年度及び１２年度に，丙Ａ前教授とともに，順天堂大学から，研究課題「クラスⅡＥ分子の自己免疫疾患抑制機構の解析」について研究費の交付を受けたが（甲５９），この研究課題における同被告の研究分担課題は「コンジェニックマウスを利用した自己免疫疾患に対するＥ分子の役割とその作用機構の解析研究」であった。

　イ そもそも，ヒトにおいては女性に自己免疫疾患が多くみられるため，本件講座でも，伝統的に雄マウスは観察対象から除外され，原告も，ＢＸＳＢ雄マウス及びＢＸＳＢマウスに関連する雄マウスを除いては，主として雌マウスに注目して研究を行っており，平成１４年１２月ころにも，被告乙Ｂに対し，雄マウスを全部処分するよう指示していた。

　しかし，同被告は，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥ発症に性差が影響するか否かを判断するために，原告の指示に反して，同一の系のマウスの雄も一定数残し，実験及び解析を行っていた。

　同被告は，この実験及び解析の結果，本件マウス①ないし③の発見に至ったもので，雄マウスも対象とする点で，原告の研究とは，研究対象を異にする。

　ウ 被告乙Ｂは，市販のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）雄マウスとを交配し，平成１１年８月１日及び同月３日に，Ｆ１マウスを誕生させ，その結果，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雌マウス（本件マウス④に当たる。）９匹及びＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雌マウス（本件マウス⑥－１に当たる。）６匹を得た。同被告は，これらのマウスに定期的に採血及び採尿を行った。

　すると，同年１１月，上記のＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雌マウス（９匹）について，３か月齢でうち２匹に，５か月齢でうち７匹にループス腎炎の指標である蛋白尿がそれぞれ見られ，さらに６か月齢で，うち８匹に蛋白尿が見られ，かつうち３匹が死亡した。しかし，上記のＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雌マウスは，６か月齢の時点でも全く蛋白尿が見られなかった。このとおり，同被告は，前者の雌マウスにおいては，当時までに報告されたＳＬＥモデルマウスよりも早期に蛋白尿が出現し，早期に死亡するが，後者の雌マウスにおいては，蛋白尿が発現しないことを発見した。

　ところが，同被告は，平成１２年２月ころに乳癌の診断を受け，その後治療のために病気療養することとなり，実験を半年間中断せざるを得なかった。しかし，同被告は，入院前に，原告に対し，それまで進行していたマウスの定期的な採血及び採尿を続けてくれるよう依頼し，かつ上記のＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雌マウスは早期に蛋白尿を発現するので注意するよう注意喚起を促して，病気療養に入った。同被告が原告に対して上記依頼をした当時，原告はＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウス系の存在すら知らなかった。

　エ 被告乙Ｂは，平成１２年９月ころ，病気療養を終えて本件講座に復帰したが，平成１３年１月，実験のために繁殖を維持していたＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）マウスのＨ－２遺伝子型を判定していたところ，偶然，個体番号３６２番のマウスのＨ－２遺伝子に，Ｅ亜領域の遺伝子型がｄホモ（ＮＺＢマウス（Ｈ－２遺伝子型はｄホモ。）のＥ亜領域の遺伝子型と同一である。）となり，Ｄ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロ（ＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）マウスのＤ亜領域の遺伝子型と同一である。）となる遺伝子組換えが起きていることを発見した。

　その後，同被告は，この遺伝子組換えマウスに自己の英語による氏名「Ｄ●●●●●● Ｚ●●●●」のイニシャルである「ＤＺ」で始まる専用の個体番号を付することとし，以後，同マウスとＮＺＢマウスとを交配し，その子孫を繁殖させるとともに，Ｈ－２遺伝子の型判定等を行って，ホモ型のリコンビナントマウス系を樹立し，かつ樹立されたマウス系をＮＺＢ．ＧＤｒと名付けた。

　オ 被告乙Ｂは，平成１４年５月ころ，平成１５年度の科研費を受けた研究として，性差による違いも含めて，ＳＬＥ発症に対するＥ亜領域の遺伝子の関与の有無を，Ｈ－２遺伝子型が異なる種々のマウス系を作製して観察することにより確認すべく，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスを交配したほかに，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）雄マウス，ＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）雄マウス，ＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｇ２ｒ）雄マウス及びＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）雄マウスとを交配して，Ｈ－２遺伝子型の異なるＦ１マウスを作製した。

　同被告は，このようにして作製したＦ１マウスの雌マウスだけでなく雄マウスについても，２か月齢以降から，１か月に１回採血を行い，また１か月に２回採尿を行ったほか，これらの採血及び採尿の際に皮膚，リンパ節及び関節等の状態を観察した。

　同被告が病態解析を行った結果，次の(ア)ないし(カ)の順でＳＬＥの重篤度が小さくなること，並びにＳＬＥの発症とＥａ亜領域の遺伝子型及び性差との間には強い関連性があることを発見し，かつＳＬＥとＲＡとの間には逆相関の関係があることの示唆を得た。

　(ア) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型がｇ２ホモのものとｄ／ｇ２ヘテロのものの双方がある。）とを交配したＦ１雌マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのもの（(BXSB×NZ B.GD)F1(H-2b/g2)♀及び(BXSB×NZB.GD(H-2d/g2))F1(H-2b/g2)♀。本件マウス④。）

　(イ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型がｇ２ｒホモのものとｄ／ｇ２ｒヘテロのものの双方がある。）とを交配したＦ１雌マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロのもの（(B XSB×NZB.GDr)F1(H-2b/g2r)♀及び(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/g2r)♀。本件マウス⑤。）

　(ウ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）雄マウス又はＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）雄マウスとを交配した各Ｆ１雌マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのもの（(BXSB×NZB.GD(H-2d/g2))F1(H-2b/ｄ)♀又は(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/ｄ)♀。本件マウス⑥。）

　(エ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型がｇ２ホモのものとｄ／ｇ２ヘテロのものの双方がある。）とを交配したＦ１雄マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのもの（(BXSB×NZ B.GD)F1(H-2b/g2)♂及び(BXSB×NZB.GD(H-2d/g2))F1(H-2b/g2)♂。本件マウス①。）

　(オ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型がｇ２ｒホモのものとｄ／ｇ２ｒヘテロのものの双方がある。）とを交配したＦ１雄マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロのもの（(B XSB×NZB.GDr)F1(H-2b/g2r)♂及び(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/g2r)♂。本件マウス②。）

　(カ) ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｄ／ｇ２）雄マウス又はＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）雄マウスとを交配した各Ｆ１雄マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのもの（(BXSB×NZB.GD(H-2d/g2))F1(H-2b/ｄ)♂又は(BXSB×NZB.GDｒ(H-2d/g2r))F1(H-2b/ｄ)♂。本件マウス③。）

　カ 被告乙Ｂは，平成１４年９月１８日に本件講座内部の研究報告会で前記オのマウスに係る研究結果の一部を発表し，同年１０月ころ「自己免疫抑制ＭＨＣ領域の同定と抑制性ＣＤ８Ｔ細胞の機能解析」という研究課題で科学研究費の交付申請を行い，平成１５年度及び１６年度に科学研究費の交付を受けた。

　キ 被告乙Ｂは，平成１５年１月ころ，前記オのとおり作製したＦ１マウスのうち５か月齢の雄マウス数匹に関節の発赤，腫脹が見られることを発見し，さらに同年２月ころ，作製したＦ１マウスのうち６か月齢の一部の雄マウスに関節の強直，変形が見られることを発見し，同年３月ころに本件講座の丙Ｉ等とマウスのＲＡの発症を確認した。さらに，同被告は，その後，前記オのＦ１マウスにおいて，雄マウスのみがＲＡを発症することを発見し，７か月齢での発症率を算出したところ，本件マウス③（前記オ

　(カ)）で約９０パーセント，本件マウス②（前記オ(オ)）のマウスで約８０パーセント，本件マウス①（前記オ(エ)）で約１１パーセント，本件マウス④ないし⑥（前記オ(ア)ないし(ウ)）で０パーセントであった。

　ク 被告乙Ｂは，平成１５年３月，前記オ(オ)及び(カ)のＦ１雄マウスの父親である雄マウスがいずれもＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）であり，このＨ－２遺伝子型のうち片親由来の「ｄ」型が市販されているＮＺＢマウス（Ｈ－２遺伝子型がｄである。）に由来することに気が付いた。そこで，同被告は，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウス又はＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスを交配する代わりに，市販のＢＸＳＢ雌マウス（Ｈ－２遺伝子型はｂホモである。）とＮＺＢ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄホモである。）とを交配してＦ１マウスを作製することによっても，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＲＡ自然発症Ｆ１マウスを作製できると確信した。

　同被告は，直ちに自己の確信を立証すべく，市販のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製し（同年４月１５日誕生），それからこのＦ１マウスの病態を観察していたところ，５か月齢でＲＡの発症を確認できた。

　ケ 被告乙Ｂが，このＦ１マウス作製と相前後して，平成１５年４月ころ，原告に対し，本件マウス③（前記オ(カ)）にＲＡの発症が見られることを打ち明けたところ，原告は，雄マウスを殺処分していなかったのかと驚いたが，ＲＡを発症するモデル動物は少ないので，原告は本件マウス③の作製に係る発明を特許化することに興味を示した。

　さらにその後，同被告は，原告に対し，市販のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配することによってもＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＲＡ発症Ｆ１マウスを簡単に作製できるのではないかとの予想を示し，原告との間で，この予想が正しい場合には，このＦ１マウスの作製に係る発明を特許化しようと協議した。

　本件講座では，平成１５年５月６日午後，科学技術事業団特許出願担当者の丙Ｊが同席して，ＲＡ発症Ｆ１モデルマウスの作製に係る発明の特許化について説明会が行われた。原告はこの説明会で司会を行い，丙Ｊが特許化についての説明を行った後で，同被告がＲＡ発症（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１系雄モデルマウスについて発表した。この説明会の際，原告が丙Ｊに対して発明者及び特許出願申請者等について質問したところ，丙Ｊが発見者本人が発明者になること，発見者本人の許可があれば上司などの関係者もともに共同発明者となり得ることを回答したので，原告は，参集した一同の前で，同被告が発見者で，原告が責任者であり，原告及び同被告が共同発明者として特許出願申請を行い，原告が申請書を作成する旨を宣言した。この際，同被告は，原告が自己の上司であり，かつ自己の日本語の表現能力が不十分であることにかんがみ，原告らに対し，特許出願申請のためのデータの提供，原告を共同発明者として申請すること，原告において特許出願申請書を作成することを了承した。

　そして，同被告は，同日，原告に対し，特許出願のための明細書草稿（甲１１）の図１及び図３に相当する図表を手渡した（ただし，後に原告が同図１に矢印を書き込んだ。）。

　同被告は，同月７日，原告の求めに応じ，特許出願申請書の作成に役立てる目的で，原告に対し，既に作成していたマウス台帳の記録を基に，本件マウス①ないし③（前記オ(エ)ないし(カ)）の作製に至るマウスの遺伝関係を説明したが，本件マウス④ないし⑥（前記オ(ア)ないし(ウ)）の作製に至るマウスの遺伝関係や，本件マウス①ないし⑥におけるＳＬＥ発症の有無については説明しなかった。原告は，この説明の際，同被告の説明に基づいて本件マウス①ないし③に至る家系図（甲８）を作成し，ＲＡの発症について記載した。したがって，同家系図は，原告が同被告の説明に従って作成したものにすぎず，本件マウス①ないし⑥の作製に係る研究成果ないし発明が原告に帰属することを示すものではない。

　さらに，同被告は，同月下旬，原告に対し，特許出願の準備に資するため，血中リウマチ因子分析結果表（甲９），血清中抗ＤＮＡ抗体価測定結果の図（甲４３），血清中抗クロマチン抗体価測定結果図（甲４４），関節リウマチの累積自然発症率及び蛋白尿の累積自然発症率に係る実験データを提供した。

　なお，原告は，その後，同被告に対し，自分１人のみが発明者となって特許出願申請をする旨を告げたので，同被告は直ちに原告に抗議するとともに，順天堂大学医学部長に善処を求めるなどした。また，同被告は，丙Ｈ草稿の内容が同被告の発明とは異なるものであったので，平成１５年１１月１１日，原告に対し，申請書の内容を変更することなどを求めた。その後，同大学の知的財産担当客員教授が，同被告の要求を容れて特許出願申請をし直す件について調整を行ったが，原告は自主的に特許出願申請を取り下げた。

　(5) 被告乙Ｂが研究成果を記録したオリジナルデータを保管していること

　被告乙Ｂは，個体番号３６２番のマウス及びその子孫のマウスについて，自らマウス台帳並びにＨ－２遺伝子型の判定日時及び使用された抗体などが記入されたＦＡＣＳ台帳を作成したとともに，オリジナルデータを保存したデータメディアを保管している。

　(6) 原告の主張について

　ア ＮＺＢ．ＧＤｒマウスの発見（前記〔原告の主張〕(1)）について

　ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは，被告乙ＢがＥａ及びＤ亜領域の遺伝子型を解析する中で発見したものであって，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立がＥａ及びＤ亜領域の遺伝子型の解析に先行するものではない。ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは遺伝子型の解析を行わなければ発見できない性質のものである。仮に，原告が平成６年当時からＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立が不可欠であると考えていたのであれば，当時の科学研究費の申請書に記載されていて当然であるが，当時の申請書にも，同年に発表された論文にも何らかかる樹立について言及されていない。

　また，被告乙ＢがＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立について発表したのは，平成１３年６月２７日の本件講座の研究発表会においてであった。

　さらに，１０００匹に７匹の割合程度の確率で遺伝子組換えが起きるのであれば，同被告が入院している間にも遺伝子組換えが起きている可能性があるのであって，原告が自ら発見しようとせず，同被告が退院してからおもむろに遺伝子判定を指示するというのは不自然である。

　なお，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系が樹立されているか否かは，ＴＮＦａ亜領域の遺伝子型解析を行わなくても，他の亜領域の遺伝子型を解析することで確認し得るものである。

　イ 平成９年ころ以降の原告の発見等（前記〔原告の主張〕(3)イ）につい

　て

　(ア) Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモの場合でも，Ｅ分子が形成されない

　（欠損する）場合には高度のＳＬＥを発症すること，Ｅ分子が形成されない場合においては，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモのときよりもｄ／ｂヘテロのときの方がより高度のＳＬＥを発症すること及びＡ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合，Ｅ分子が形成されることによりＳＬＥの病態が高度に抑制される（軽度になる）ことを見出したのは被告乙Ｂであって原告ではない。同被告は，平成１１年１２月２日の第２９回日本免疫学会において，既にこれらと同趣旨の内容につき研究発表を行っている（甲４７の２）。

　(イ) 別表１「甲５７ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載の各Ｆ１マウスに係る研究成果（甲２０の３）は，被告乙Ｂの研究成果である。

　同一覧表記載の各Ｆ１マウスを作製したのは同被告であって，同被告がそれぞれ，平成９年末に同一覧表記載１ないし５番の，平成１１年８月上旬に同一覧表記載６番及び７番のＦ１マウスの作製を完成させた。平成１１年８月にされたＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配は，同被告の研究に基礎を置くものであり，同被告が入院中であったために，たまたま原告が第１発見者になったにすぎないものである。

　なお，このときにされた交配においては，ＢＸＳＢ雄マウスを使用した交配は行われておらず，ＢＸＳＢマウスの雄及び雌を並行して使用したことも，原告からかかる並行使用を指示されたこともなかった。

　同被告がＢＸＳＢ雄マウスを使用して交配を行ったのは，平成１４年１０月以降に，本件各マウスの対照群としてＦ１マウスを作製したときのことである。

　(ウ) 平成１４年３月に提出した科学研究費研究成果報告書（甲１７の２）及び平成１４年度科学研究費研究計画調書（甲５７）に記載された研究結果はすべて被告乙Ｂが得たものである。これらの書類は同被告が同年２月５日に本件講座で行った研究発表に基づいて作成されたものであり，またこれらの書類で使用されている表及び図は同被告が原告に対して提供したものである。したがって，これらの書類が存在するからといって，原告がＮＺＢ．ＧＤｒマウス系に係る研究結果を得たことを裏

　付けるわけではない。

　ウ 別表２「甲４６，乙１５ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載の各Ｆ１マウスの作製（前記〔原告の主張〕(3)ウ）について

　甲第４６号証の２の５頁の表中に記載された「？」は，同書類の作成当時に解析途中であったＦ１マウスについて，作業が途中であることを示すために記載したものにすぎず，原告から該当するＦ１マウスを作製するよう指示を受けたことを示すものではない。

　なお，平成１６年に発表した論文（甲２０の３）の草稿を起案したのは被告乙Ｂであり，原告はこれに修正及び加筆を行ったのみである。

　エ ＢＸＳＢ雌マウスとの交配指示（前記〔原告の主張〕(4)ア）について

　本件各マウスは，いずれもＢＸＳＢ雄マウス由来のＹａａ遺伝子がないＦ１マウスであるから，これらのＦ１マウスの作製がＹａａ遺伝子との関連も考慮した上でされたという原告の指示に基づかないことは明らかである。

　また，被告乙ＢがＢＸＳＢ雄マウスを使用して交配を行ったのは，ＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配を行ったときよりも相当以前のことである。ＢＸＳＢ雄マウスと同雌マウスの双方を使用して交配を行うように原告から同時期に指示されたからではない。

　オ 平成１２年のＲＡ発見及び同１５年の指示等（前記〔原告の主張〕(4)イ）について

　平成１２年にＦ１マウスのＲＡに気付きながら，何も思い浮かばなかったところに，２年半も経ってから突然にＢＸＳＢマウスとＮＺＢ．ＧＤ又はＮＺＢ．ＧＤｒマウスと交配するとＲＡを発症するのではないかと着想するのは不自然である。しかも，ＲＡが生じるのが，平成１２年当時に発症したとされる雌マウスではなく，雄マウスであると思い至るというのは，極めて不自然である。また，ＢＸＳＢマウス系においては，性染色体（Ｙ染色体）上の変異修飾遺伝子Ｙａａが作用することによって雄マウスが高度のＳＬＥを発症することが知られており，雌マウスのＳＬＥの病態は軽度である。そのため，通常はＢＸＳＢ雄マウスを交配に使用するのであって，一気にＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配するという発想が出てくるはずがない。

　カ 市販のマウスの使用指示（前記〔原告の主張〕(4)エ）について

　被告乙Ｂは原告から市販のマウスを使用して交配を行うよう指示された事実はないし，市販のマウスを使用して交配を行ったのは，原告が指示したと主張する平成１５年５月７日よりも前のことであり，同年４月１５日には市販のマウスによる交配に基づくＦ１マウスが誕生している。

　キ 科学研究費報告書（甲１９）等について

　(ア) 原告が作成した科学研究費報告書（甲１９）中には，Ａ亜領域のｄ／ｂヘテロ型の遺伝子（ｄ／ｂヘテロ接合性ｃｌａｓｓⅡＡ分子）が発現することにより，Ｆ１マウスの病態がＳＬＥからＲＡに変換する旨が記載されているが（４６頁），かかる変換の事実はない。また，同報告書１３頁には，「－Ｈ－２ｄ／ｂ型（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１はリウマチ関節炎（ＲＡ）を発症」との記載があるが，この記載箇所の付近に掲載されているマウスの写真は（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１（Ｈ－２ｂ／ｄ）マウスのものではなく，被告乙Ｂが撮影した別のマウスの写真である。これらのことからも，原告が本件各マウスに係る研究を行っていないことを示すものである。

　(イ) パワーポイントのスライド（乙２１の２）は，被告乙Ｂが作成し，平成１４年９月１８日の本件講座の発表会で使用したものであって，ここで表現されている内容は同被告の研究内容である。同被告は，発表後，原告の求めに応じて，科学研究費申請書の下書きの作成の便宜のため，同スライド等の必要な資料を原告に手渡した。

　ク 被告乙Ｂが原告を指導者として認めていること（前記〔原告の主張〕

　(6)ア）について

　被告乙Ｂは，原告が組織上の実務責任者であったことから，原告からマウス購入の際に許可印を受けたにすぎず，原告が指導者であることを認めていたので原告から許可印を受けていたわけではない。

　また，同被告が原告の求めに応じてマウス台帳等を引き渡したのは，当初は引き渡しを拒否したものの，学内の関係者から一つの講座内で紛争が続くのは好ましくないとの助言を受け，早期解決の趣旨から行ったものであったにすぎない。

　ケ ＲＡの発見時期に関する被告らの主張（前記〔原告の主張〕(6)ウ

　(ア)）について

　被告乙Ｂは，平成１５年１月ころにＦ１マウスの関節の発赤及び腫脹を認め，次いで同年３月ころにＲＡを確認した旨を主張しているのであって，同年３月ころにＲＡ発症の発見をしたとは主張していない。そもそも，ＲＡは，最初からいきなり重度の炎症が認められるわけではなく，関節の発赤や腫脹といった初期病変から次第に進行していくものであって，いきなりＲＡが確認できるというものではない。

　なお，マウスのＲＡの発症には個体差があり，全てのマウスが同一の時期（月齢）に一斉に発症するという性格のものではない。

　(7) 発明者

　前記(1)ないし(5)のとおり，被告乙Ｂが本件各マウスの作製に係る物の発明ないし物を生産する方法の発明をしたものであり，原告はかかる発明をしなかった。

　２ 争点(2)（被告らによる研究発表が原告の研究成果を奪う不法行為となるか

　否か）について〔原告の主張〕

　(1) 被告らが本件各マウスの作製に係る研究成果を，原告に無断でかつ原告の氏名を発表者の氏名中に掲げることなく，学会発表した行為（本件各研究発表）は，原告の長年にわたる研究成果を略奪し，原告が研究者としての栄誉及び名声を享受できる機会を喪失させ，原告の研究者としての信用及び名誉を傷付けるもので，原告に対する故意による不法行為である。

　なお，原告は，その後の解析によって，Ｈ－２遺伝子型以外の遺伝的変異がＲＡ発症に必要不可欠であることを示す実験結果を得たので，この遺伝的変異の本体を明らかにし，１９７９年に既にされたＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウスの病態に関する報告との相違点を理論的に説明し得る解析結果が得られるまで，安易に研究報告することを差し控えたいと考えていたが，被告らの研究発表によって，原告の研究者としての真摯な姿勢まで台無しになった。

　この不法行為による原告の被侵害利益は重大で，被告らの侵害行為の態様も社会的相当性を著しく欠くものである。

　このような研究成果の略奪行為は，前代未聞かつ空前絶後のことで，研究者として絶対に行ってはならないことであって，違法性が高い。

　とりわけ，被告乙Ａは，様々な学会に所属し，指導的立場にあるべき者であるところ，人として，また研究者としてのモラルを著しく逸脱して，本件講座の教授という地位を利用し，原告を本件講座から追い出して助教授のポジションを確保すべく，独立した他の研究者である原告の人権を侵害する研究成果の略奪行為を行ったものであり，これによって学会の正当性が問われるのみならず，我が国の科学研究の将来にも悪影響を及ぼすことになる，反社会的行為と評価すべきものである。

　(2) 被告らの主張について

　被告乙Ａは，本件各研究発表の責任発表者（ラストオーサー）としてその氏名を連ねているところ，責任発表者は当該研究の最高責任者であることを意味する。学会発表は長く苦しい研究生活の唯一の代償となる業績発表の場であるから，研究の最高責任者は，研究に従事した者の成果に対する寄与の大小を正確かつ慎重に検討し，当該寄与の順に従って執筆者ないし発表者の氏名の記載の順を決定すべきであり，かように決定するのが学会における健全な慣行である。研究の最高責任者以外の者が，学会発表において責任発表者としてその氏名を連ねる慣行は存しない。

　同被告は，本件各マウスに係る研究の最高責任者ではなく，原告が最高責任者であるから，同被告が責任発表者として学会発表においてその氏名を連ねることは，研究成果及びこれに対する栄誉が同被告に帰属するかのような誤認を惹起させる行為であって，学会の健全な慣行に反する許されない行為であって，社会通念上違法である。〔被告らの主張〕前記１〔被告らの主張〕のとおり，原告が本件各マウスに係る研究成果を得たものではない。被告らは本件各研究発表によって原告の研究成果を略奪したこと等はなく，本件各研究発表は原告に対する不法行為ではない。被告乙Ａは被告乙Ｂが学会発表することに関し許可権限を有しているわけではなく，同被告がその自由な意思により，学会発表することを決定した。被告乙Ｂのような研究者が年１回以上学会発表を行うのは通常の事柄であって，かつ研究者に要求される事柄である。被告乙Ａが本件講座の教授に就任した平成１５年１２月ころは，原告と被告乙Ｂとの間の特許出願申請の問題が原告の申請取下げにより収束し，被告乙Ｂにおいて別の特許出願申請が行われており，同被告は，順天堂大学の知的財産担当の客員教授から積極的に学会発表するよう勧められていた。被告乙Ａが本件各研究発表において発表者の氏名中に自己の氏名を連ねているのは，被告乙Ｂが本件講座の一員であり，被告乙Ａが本件講座の責任者であるため，所属講座の責任者として慣例的にしたものにすぎないし，被告乙Ａが抄録のチェックや助言等を行ったことに対して被告乙Ｂが配慮したからにすぎない。なお，論文の最終発表者（ラストオーサー）をいかに位置づけるかについて学会において定着した取扱いはなく，これが研究の最高責任者であるとか，研究成果や栄誉の帰属者であるとする前提自体が誤りである。「生医学雑誌への投稿のための統一規定」（甲５６）は雑誌への論文の投稿に関するものにすぎず，当然に学会発表に適用されるものではない。

　３ 争点(3)（被告らによる研究発表が原告の特許を受ける権利を侵害する不法

　行為となるか否か）について〔原告の主張〕

　(1) 前記１〔原告の主張〕(7)のとおり，原告が本件各マウスの作製に係る物の発明ないし物を生産する方法の発明をしたものであるところ，被告らが本件各マウスの作製に係る研究成果を学会発表した行為（本件各研究発表）により，上記発明は新規性を欠くこととなり，特許を受ける権利を侵害された。上記発明は，ＲＡを高率で発症する，全く新規のモデルマウスの作製を可能にするばかりでなく，早い月齢からＳＬＥを高率で発症するモデルマウスの作製を可能にし，かつ，Ｈ－２遺伝子型の異同によって，いずれも自己免疫疾患に属するＲＡからＳＬＥまで病態を変化させることができるモデルマウスの作製を世界で初めて可能にするものであって，新規性及び進歩性をいずれも充足するものである。

　なお，原告は，その後の解析によって，Ｈ－２遺伝子型以外の遺伝的変異がＲＡ発症に必要不可欠であることを示す実験結果を得たので，この遺伝的変異の本体を明らかにできるまで，特許出願を一時停止しようと考えていたが，被告らの研究発表によって，台無しになった。

　被告らのかかる行為が違法性が高いのは，前記２〔原告の主張〕(1)と同様である。

　(2) 原告が本件各マウスに係る発明につき特許出願を保留したのは，さらに

　遺伝子解析を行って関節炎発症の機序を明確にしたいとの学問的興味からであったが，被告乙Ａが原告に対して本件講座内でハラスメントを行ったこと，被告乙Ｂが被告乙Ａに同調して原告のコンジェニックマウスを原告に返還せず，自らを出願人として同一発明につき特許出願したこと及び順天堂大学自体が被告乙Ｂの特許出願に加担し，かつ原告の事態改善要求を無視したことにより，被告乙Ｂらが学会発表を行ってから６か月以内に特許出願をすることは事実上不可能となった。

　被告らが，原告の研究成果を奪い，新規性喪失の例外の機会まで奪っておきながら，原告の特許を受ける権利を否定するのは，信義則に反し許されない。〔被告らの主張〕

　前記１〔被告らの主張〕(7)のとおり，被告乙Ｂが本件各マウスの作製に係る物の発明ないし物を生産する方法の発明をしたものであり，原告はかかる発明をしていない。

　なお，本件各マウスは，疾患モデル動物としての価値が小さく，その作製に係る発明は特許を受け得る発明に該当しない。すなわち，本件マウス①は，ＳＬＥ及びＲＡの発症率が低く，疾患モデル動物としては不適当である。本件マウス②及び③は，父親のＮＺＢ．ＧＤｒ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）雄マウスの繁殖力が弱いためにその維持が困難であり，加えて市販のマウス同士を交配させてもＲＡ発症モデルマウスを作製できるので，疾患モデル動物としての価値が小さい。本件マウス④は，父親のＮＺＢ．ＧＤ雄マウスの繁殖力が弱いためにその維持が困難であり，疾患モデル動物としての価値が小さい。本件マウス⑤及び⑥も，ＳＬＥ発症の程度が小さく，ＲＡを発症しないので，疾患モデル動物としての価値が小さい。

　また，前記２〔被告らの主張〕のとおり，被告乙Ａは被告乙Ｂが学会発表することに関し許可権限を有しているわけではなく，被告乙Ｂがその自由な意思により，学会発表することを決定したものであって，被告乙Ａが本件各研究発表において発表者の氏名中に自己の氏名を連ねているのも，被告乙Ｂの所属講座の責任者として慣例的にしたものにすぎない。

　なお，仮に被告乙Ｂによる研究発表が原告の意に反する新規性の喪失に当たるというのであれば，特許法３０条の規定の適用を受けることにより，さらに特許出願ができたはずであるが，原告は何らの手続をとらずに放置していたのであって，特許を受けることができないのは原告の責めに基づくものである。

　４ 争点(4)（損害の有無及び額）について

　〔原告の主張〕

　原告は被告らによる研究成果の略奪行為によって精神的損害を被ったが，これを金銭に見積もるときは金５００万円を下らない。

　また，原告が被告らによる研究発表によって特許を受ける権利を侵害されたが，これによる損害を金銭に見積もるときは金３００万円を下らない。

　さらに，弁護士に本件訴訟の追行を委任せざるを得なかったところ，これに要する費用は損害賠償請求額の１割相当額である金８０万円を下らない。〔被告らの主張〕

　争う。

　５ 争点(5)（謝罪広告の必要性）について

　〔原告の主張〕

　原告は，被告らの行為によって研究者としての信用及び名誉を低下させられた。原告の信用及び名誉を回復するためには，被告らによる別紙謝罪広告(1)ないし(4)記載の謝罪広告の掲載が必要である。〔被告らの主張〕

　争う。

第４ 当裁判所の判断

　１ 前提事実

　前記第２の２（争いのない事実等）に証拠及び弁論の全趣旨を総合すれば，次の事実が認められる。

　(1) 他の研究者らによる研究発表

　ア 米国のエドウィン・Ｄ・マーフィー及びジョン・Ｂ・ロスは，ＮＺＢマウス系及びＢＸＳＢマウス系の各雄マウス及び同雌マウスを使用して各種のＦ１マウスを作製してその自己免疫疾患の病態及び寿命を調査し，その研究成果につき，１９７９年（昭和５４年），Arthritis and Rheumatis

　m Vol.22,No.11に，「A Y CHROMOSOME ASSOCIATED FACTOR IN STRAIN BX SB PRODUCING ACCELERATED AUTOIMMUNITY AND LYMPHOPROLIFERATION」（自己免疫及びリンパ球増殖性病態を促進させるＢＸＳＢマウスのＹ染色体連鎖因子）と題する論文発表を行い，ＢＸＳＢ雄マウス由来のＹ染色体を受け継ぐ雄の交配マウスにおいて重篤な自己免疫疾患が生じることを明らかにしたが，その中には次の内容の記載がある。

　なお，抗赤血球自己抗体，抗核抗体及び胸腺細胞障害性自己抗体は，いずれもＳＬＥに特徴的な自己免疫抗体であり，このうち抗赤血球自己抗体が産生すると，同抗体が赤血球を傷害して溶血性貧血を起こし，血中のヘマトクリットが減少するとともに，傷害された赤血球の処理のために脾臓が腫大する（甲５４）。

　(ア) ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス

　（(NZB×BXSB)F1♂）４０匹の平均寿命は１６６日±６日であり，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×N ZB)F1♂）２３匹の平均寿命５４５±３７日より短い。ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(NZB×BXSB)F1♀）３５匹の平均寿命３２５±２１日と，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀）３３匹の平均寿命２８２±１１日との間には有意な差がなく，また前２者の中間にある。

　(イ) ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス

　（(NZB×BXSB)F1♂）でみられるリンパ節の腫大は，生後１８週ないし２０週齢の時点で，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）のリンパ節腫大に比して１３倍，ＢＸＳＢ雄マウスのリンパ節腫大に比して６倍それぞれ高度であり，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(NZB×BXS B)F1♀），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(BXSB×NZB)F1♀）及びＢＸＳＢ雌マウスの各リンパ節腫大よりも高度であった。

　(ウ) ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス

　（(NZB×BXSB)F1♂）には，１６週齢の時点で，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）に比して，高度の赤血球及びヘマトクリットの減少が見られた。２３週齢での赤血球破壊に伴うプロトポルフィリンの血中濃度は，前者で５４３±３６８ｍｇ／１００ｍｌ，後者で３９±１ｍｇ／１００ｍｌであり，前者が後者よりも高かった。また，前者の２０週齢での脾臓の重量は２０倍に増加していた。

　(エ) ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス

　（(NZB×BXSB)F1♂）においては，１６週ないし２０週齢で，１６匹中１４匹に高力価の血中抗核抗体（２００倍）が見られ，また１６匹中１５匹に胸腺細胞障害性自己抗体が見られた。他方，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(BXSB×NZB)F1♂）においては，１６週齢においても血中抗核抗体及び胸腺細胞障害性自己抗体の産生はいずれも見られなかった。

　イ ニシモトらは，自己免疫性の糖尿病を自然発症する，Ｅ亜領域の遺伝子

　が発現しないＮＯＤマウス（非肥満糖尿病マウス）に，Ｅ亜領域の遺伝子を発現する遺伝子を人工的に導入して同亜領域の遺伝子を発現させたところ，糖尿病の発症が抑制されるのを発見し，１９８７年（昭和６２年），ネイチャー誌に「Prevention of autoimmune insulitis by expression of I-E molecules in NOD mice」と題してこの研究成果を発表した（弁論の全趣旨）。

　ウ メリノ（R.Merino）らは，本来はＨ－２遺伝子型がｂホモであるＢＸＳＢマウスのＨ－２遺伝子型をｄホモに置換したコンジェニックマウス

　（BXSB(H-2 )d）を作製したところ，ＳＬＥの病態が高度に抑制されることを発見し，１９９２年（平成４年），Ｅ亜領域遺伝子の発現がＳＬＥの病態を抑制する可能性を論文発表した（弁論の全趣旨）。

　(2) クラスⅡ亜領域の遺伝子とＳＬＥ

　前記のとおり，マウスのＨ－２遺伝子のうちクラスⅡ遺伝子の亜領域であるＡ及びＥ亜領域はそれぞれａ及びｂの亜領域に分けられるが，Ａ及びＥ亜領域の遺伝子はそれぞれ対応する分子を抗原提示細胞の表面上に形成して抗原提示を行う。

　すなわち，Ａ亜領域の遺伝子からは，マクロファージやＢ細胞といった抗原提示細胞の表面に，同遺伝子に対応するＡ分子が形成され，このＡ分子に抗原が結合（反応）することで抗原提示がされ，その結果として対応する抗体が産生される。抗原提示細胞表面に形成されるＡ分子は，α鎖及びβ鎖から成る２量体であるが，前者すなわちＡα鎖の型はＨ－２遺伝子のＡａ亜領域の遺伝子型の片方（母親由来の遺伝子と父親由来の遺伝子から成る１組の遺伝子のうちの一方）に対応し，後者すなわちＡβ鎖の型はＨ－２遺伝子のＡｂ亜領域の遺伝子型の片方に対応する。したがって，Ａａ亜領域とＡｂ亜領域の遺伝子型が相違するときは，Ａα鎖がｄ型でＡβ鎖がｚ型といったような，異なる型の組合せのＡ分子が抗原提示細胞表面に形成される。また，Ａα鎖とＡβ鎖は，対応する１組の対立遺伝子の片方からそれぞれ独立に形成されるので，母親由来の遺伝子型と父親由来の遺伝子型が相異する場合には，４通りの組合せの型のＡ分子（例えば，Ａαｄβ ，Ａα βｄ ｄ ｚ，Ａαｚβｄ及びＡα β ）がそれぞれ抗原提示細胞表面に形成される。

　ｚ ｚ

　Ｅ亜領域の遺伝子についても同様で，Ｈ－２遺伝子のＥａ亜領域の遺伝子型の片方に対応した型のα鎖とＥｂ亜領域の遺伝子型の片方に対応した型のβ鎖から成るＥ分子が抗原提示細胞の表面に形成される。ところで，ｂ型のＥａ亜領域遺伝子によっては，Ｅα鎖が形成されないので，結果としてＥ分子が抗原提示細胞表面に形成されない（Ｅ分子の欠損）。そうすると，例えば，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合には，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｄホモの場合に比して２分の１のＥ分子が抗原提示細胞表面に形成され，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合にはＥ分子が抗原提示細胞表面に全く形成されないことになる。このため，本件のようなＨ－２遺伝子及びその亜領域の違いが問題となる場合においては，特にＥａ亜領域の遺伝子型が重要であるので，Ｅａ亜領域の遺伝子型でＥ亜領域の遺伝子型を代表させ，その遺伝子型に従って，Ｅａ であるのを「Ｅ 」などと簡略化して表記することｂ ｂがある。

　これらのようにマクロファージ等の抗原提示細胞の表面に形成されて抗原提示を行う機能を果たす分子を「クラスⅡ分子」というが，この分子の抗原提示機能は対応する遺伝子に由来する型によって異なる（なお，以下，本判決においては，抗原提示細胞表面へのＡ分子等の形成を「Ａ分子等の発現」ということがある。）。

　他方，ＳＬＥにおいては，自己の生体中にそれぞれ存在するＤＮＡ及びＲＮＡを抗原として産生される抗核酸抗体（抗ＤＮＡ抗体），ヒストンを抗原として産生される抗ヒストン抗体，Ｓｍ等を抗原として産生される抗非ヒストン核蛋白抗体，Ｔ細胞等を抗原として産生されるリンパ球自己抗体，カルジオリピンを抗原として産生される抗リン脂質抗体，ＩｇＧを抗原として産生されるリウマチ因子等の自己抗体が血中から検出されるところ，後記(3)キの丙Ａ前教授が「全身性エリテマトーデスの病理」と題する報告をした平成４年当時では，クラスⅡ分子の一部がＤＮＡ等と親和性が高く，よく抗原提示機能を果たすのではないかと考えられていた（甲５１，弁論の全趣旨）。

　(3) 原告らによる従前の研究発表等

　ア 原告及び丙Ａ前教授は，１９８３年（昭和５８年），連名で（原告が第１の論文執筆者，丙Ａ前教授が最終執筆者とされている。），「THE JOU RNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE」誌に，「ENHANCING EFFECT OF HLI NKED NZW GENE(S) ON THE AUTOIMMUNE TRAITS OF (NZB×NZW)F1 MICE」と題する論文を寄稿して，研究成果を発表した。同論文の中では，次の内容が明らかにされている（甲２０の１，甲２１）。

　(ア) ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1）に見られる自己抗体の産生及び腎炎の発症に父親のマウスのＨ－２遺伝子型（ｚ型）が関与しているか否かを解析する目的で，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのコンジェニックマウス系であるマウス系ＮＺＷ（Ｈ－２ ）を樹立し，樹立されたマウス系の雄マウスをＮＺＢ雌マウスとｄ交配してＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 )d d）を作製し病態を比較した。

　(イ) その結果，このＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 )d d）は，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)）に比して，血中の抗ＤＮＡ抗体価及びｇｐ７０免疫複合体レベルがそれぞれ低く，腎炎発症の程度が軽度で，死亡率が低かったが，両者の間では胸腺細胞及び赤血球に対する自己抗体のレベル並びに血中のＩｇＧ及びＩｇＭのレベルには差異が見られなかった。

　(ウ) ＮＺＷマウスのＨ－２遺伝子は，血中抗ＤＮＡ抗体及びｇｐ７０免疫複合体の産生の亢進に特異的に働き，腎炎の増悪に関与していると見られる。

　イ 原告らは，平成元年ころから，Ｂ１０．ＧＤマウスとＮＺＢマウスとを交配させ，さらにＮＺＢマウスを使用して退交配を行う作業を開始し，その後平成２年ころにかけて，マウスの血中のＩｇＧ抗ｄｓＤＮＡ抗体価の測定等を行った（甲２５の１）。

　ウ 原告らは，平成２年１１月ころから平成６年４月ころ（なお，最後のＦ１マウスが誕生したのは平成５年１２月ころである。）にかけて，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄雌マウス（(NZＷ×BXS B)F1（H-2ｚ/b)♂♀）を作製し，同Ｆ１マウスの病態を解析する実験を行った。その結果，上記Ｆ１マウスのうち雄マウスは，多くが３か月齢ないし４か月齢程度で蛋白尿を発症し，ほとんどが概ね６か月齢未満で死亡したが（なお，甲２３の２記載の同Ｆ１雄マウスのうちの１ないし２７番のＦ１マウスで２か月齢ないし６か月齢程度であった。），同雌マウスは，蛋白尿を発症したものでも５か月齢ないし１４か月齢以降の発症であって，１年以上生存したものが少なくなかった。

　また，原告らは，平成２年１１月ころから平成５年８月末ころ（なお，最後のＦ１マウスが誕生したのは平成３年１０月ころである。）にかけて，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄雌マウス（(NZＷ(H-2 )×BXSB)F1（H-2ｄ d/b)♂♀）を作製し，同Ｆ１マウスの病態を解析する実験を行った。

　その結果，上記Ｆ１マウスのうち雄マウスは，多くが４か月齢ないし９か月齢程度で蛋白尿を発症し，ほとんどが８か月齢未満で死亡したが，同雌マウスは，蛋白尿を発症したものでもほとんどが１１か月齢以降の発症であって（ただし，甲２３の２記載の同Ｆ１雌マウスのうち，１５番の雌マウスは７か月齢程度で発症し，２２番の雌マウスは例外的に２か月齢程度で発症した。），多くのものが１年以上生存した（甲２３の２）。

　エ 原告らは，平成３年１０月ころから平成５年８月末ころ（なお，最後のＦ１マウスが誕生したのは平成４年１１月ころである。）にかけて，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄雌マウス（(NZB×BX SB)F1（H-2d/b)♂♀）を作製し，同Ｆ１マウスの病態を解析する実験を行った。

　その結果，上記Ｆ１マウスのうち雄マウスは，ほとんどが４か月齢ないし６か月齢程度で蛋白尿を発症し，９か月齢未満で死亡したが，同雌マウスは，蛋白尿を発症したものでも４か月齢ないし１２か月齢程度の発症であり，１年以上生存するものもみられた。

　また，原告らは，平成４年４月ころから同年１０月ころ（なお，最後のＦ１マウスが誕生したのは同年４月ころである。）にかけて，Ｈ－２遺伝子型がｚホモのＮＺＢコンジェニック雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄マウス（(NZB(H-2 )×BXSB)F1（H-2z z/b)♂）を作製し，同Ｆ１マウスの病態を解析する実験を行った。

　その結果，上記Ｆ１マウスのうち雄マウスは，ほとんどが３か月齢ないし６か月齢程度で蛋白尿を発症し，少なくとも８か月齢未満で死亡したが，同雌マウスはほとんどが４か月齢ないし１２か月齢で蛋白尿を発症し，なかには１年程度生存するものもみられた（甲２３の１）。

　本件講座の丙Ｋは，平成４年７月３１日，作製した各種Ｆ１マウスの血中の血小板数のデータを比較し，グラフを作成した（甲２３の２）。

　オ 原告らは，平成３年８月ころから平成４年８月ころ（なお，最後のＦ１マウスが誕生したのは平成４年１０月ころである。）にかけて，ＮＺＷ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配し，得られたＦ１雌マウス（(N ZW×NZB.GD(H-2d/g2))F1。Ｈ－２遺伝子型はｚ／ｄヘテロ又はｚ／ｇ２ヘテロである。）の病態の解析をＤ亜領域の遺伝子型（Ｈ－２遺伝子型がｚ／ｄヘテロのときのｚ／ｄ及びＨ－２遺伝子型がｚ／ｇ２ヘテロのときのｚ／ｂ）に注目して行った（甲２４）。

　カ 原告は，平成４年７月ころ以降，それまでに得られた各種Ｆ１マウスの抗ｄｓＤＮＡ抗体価，抗ｓｓＤＮＡ抗体価，抗ヒストン抗体価及び蛋白尿の発症率のデータを基に，グラフを作成して比較した。このグラフ中では，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)）及びＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(H-2g2/z)）について，後者のＦ１マウスが前者のＦ１マウスよりも，４か月齢，６か月齢及び８か月齢のすべてを通じて，抗ｄｓＤＮＡ抗体価及び抗ヒストン抗体価が有意に高く，かつ０か月齢から１２か月齢の全期間を通じて，蛋白尿発症率が有意に高いことが示されている。

　また，原告は，同月１０日ころ，各Ｆ１マウスのＴＮＦαを測定するために使用するリストのサンプルを作成し，このころ，「これから考えられるＰｒｏｊｅｃｔ」と題するメモ（以下「原告平成４年メモ」という。）を作成した。原告平成４年メモには，次の内容の記載が含まれている（甲２５の２）。

　(ア) 「ＮＺＢ／ＷＦ１マウスから完全にＥ分子を消す方法」と題する部分

　「Ｈ－２ とＨ－２ との間でＡαＥβ間又はＥβＥα間にrecombinaｚ ｂ

　tionを起こさせて，これをＮＺＷマウスのbackgroundに入れる。これをＮＺＢ．ＧＤと交配してＦ を作る。」と記載されており，通常のＮＺ１

　Ｗマウス（Ｈ－２遺伝子型はｚホモである。）とＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウスとの間で，Ａａ亜領域とＥｂ亜領域の遺伝子の中間又はＥｂ亜領域とＥａ亜領域の遺伝子の中間で遺伝子組換えを生じさせ，組換えが生じた遺伝子をＮＺＷマウスのバックグラウンドに入れ，この同遺伝子がバックグラウンドに入ったＮＺＷマウスをＮＺＢ．ＧＤマウスと交配してＦ１マウスを作製するアイデアが示されている。

　なお，上記のような遺伝子組換えを生じさせたマウスの例として，Ｋ，Ａｂ及びＡａ亜領域の遺伝子型がそれぞれｕに，Ｅｂ，Ｅａ，Ｓ及びＤ亜領域の遺伝子型がそれぞれｂになったマウスが示されている。

　(イ) 「Ｅ分子が自己抗体産生を抑制する機序の解析」と題する部分

　Ｅ分子が胸腺レベルで作用し，Ｔ細胞の選択（selection）に関与しているかどうかを調べるため，末梢のＴ細胞Ｖ レパートリーを調べる。β

　また，Ｅ分子が末梢で作用し，サプレッサーＴ細胞を誘導しているかどうかを調べるため，αＩ－ＥｍＡｂをＮＺＢマウスとＮＺＷマウスを交配した若いＦ１マウスに投与する。

　キ 丙Ａ前教授は，平成４年，「全身性エリテマトーデスの病理」と題する報告を行い，その内容が日本病理学会会誌８１巻２号に掲載された。この報告中には，次の(ア)ないし(オ)の内容があり，上記報告における質疑応答中では，丙Ａ前教授がした回答中には次の(カ)の回答があり，ニュージーランド系コンジェニックマウスの作製の困難性に関して次の(キ)のとおりの内容の質疑応答があった（甲５１）。

　(ア) 「１．ＳＬＥの病理に関する問題点」及び「４．自己抗体の多様

　性」

　ＳＬＥの病態には，顔面の皮膚病変であるbutterfly rash等があり，いずれも免疫複合体が関与している。組織学的には，表皮の基底細胞にliquefaction degenerationがみられ，基底膜に，蛍光抗体法で免疫複合体の沈着を判定できる（lupus band test）。また，腎糸球体にwire loop lesionと呼ばれる特徴ある病変がみられるほか，血管病変として，免疫複合体の沈着による血管壁の硝子様変性等がみられる。

　なお，ＳＬＥでは，核酸及び核蛋白質等や，種々の血液細胞表面，燐脂質及び糖脂質等に対する種々の自己免疫抗体が産生される。

　(イ) 「５．ＳＬＥのモデル」

　New Zealandマウス系のうち，黒毛のNew Zealand Black（ＮＺＢ）マウス系及び白毛のNew Zealand White（ＮＺＷ）マウス系を実験に使用した。このうち前者は１９５９年に報告された純系マウスで，自己免疫性溶血性貧血を自然に発症し，後者は自己免疫疾患を発症しないが，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスを交配したＦ１マウスに非常に重篤なＳＬＥが発症する。

　このＦ１マウスでは，加齢とともに尻尾の一部に免疫複合体の沈着が起こり，またlupus band testが陽性となり，そして，糸球体病変が高度になるとwire loop lesionを形成し，免疫複合体の沈着が高度にみられ，大部分のマウスは腎不全で死亡する。同Ｆ１マウスの脾臓にonion skin lesionは出ないが，高度の血管壁の硝子化が起こり，onion ski

　n lesionになる前に死亡してしまう可能性もある。同Ｆ１マウスでは，ｄｓＤＮＡを含む核酸に対する抗体，histoneやＳｍ等の核蛋白に対する抗体，リンパ球や赤血球等の細胞膜に対する抗体など，ヒトのＳＬＥで検出される自己免疫抗体の多くが産生され，ＩｇＧ hypergammaglo bulinemiaもみられる。

　(ウ) 「６．ＳＬＥはpolygene系の遺伝性疾患」及び「７．ＮＺＢ病とＮＺＢ／ＷＦ１病の違い」

　ＳＬＥは，純系マウスの数世代にわたって発症することからも明らかなように，遺伝的に規定されている。

　自己免疫性溶血性貧血を発症するＮＺＢマウスと健常なＮＺＷマウスとを交配したＦ１マウスにＳＬＥが発症すること，すなわち，子供に親と違う病気が発症するということは，ＮＺＢマウスの遺伝子とＮＺＷマウスの遺伝子が子供に集積して，ＳＬＥが発症するということを示しており，かつ，ＳＬＥの発症を規定する遺伝子の数が１つではなく複数であること（polygene）を示している。

　しかし，このpolygeneの実態は未だ解明されておらず，ＳＬＥの発症機構が分からないままになっている。

　そこで，我々は，まずＳＬＥの発症に関わるpolygeneの１つ１つを分離して，その遺伝子の働きを解析するべく，ＮＺＷマウス系でＳＬＥ素因遺伝子の解析を行ってきた。

　ＮＺＢマウスからは抗ＤＮＡ抗体も検出されるが，その大部分はＩｇＭクラスに属するもので，抗histone抗体及びhypergammaglobulinemiaに関しても同様である。

　他方，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスでは，検出される抗ＤＮＡ抗体はＩｇＧであり，ＩｇＧ hypergammaglobuli nemiaになる。同Ｆ１マウスのループス（lupus）腎炎の発症，skin lu pus band testの陽性化は，このＩｇＧ自己免疫抗体の出現と同時期に現れる。同Ｆ１マウスでは，概ね６か月齢ころから蛋白尿が出始め，その後急速にその発症率が上昇し，通常蛋白尿発症後約２か月くらい後に腎不全で死亡する。

　(エ) 「８．ＳＬＥ遺伝子の数と連鎖」

　我々は上記のようなマウスの遺伝子を分離すべく，まず，関与している遺伝子の数を推定することとした。まず，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスを交配してＦ１マウスを作製し，これを両親系のマウス（ＮＺＢマウス及びＮＺＷマウス）で退交配し，これらの子孫にどのくらいの割合でＳＬＥ病態が発症するかを調べたところ，ＩｇＧ抗体の産生には，４つ又は５つくらいの遺伝子が関与していることが推定され，かつそのうちの２つはＮＺＢマウスの遺伝子中にあり，他の２つ又は３つは自己免疫病態を発症しないＮＺＷマウスの遺伝子中にあると推定された。そして，このＮＺＢマウスにある２つの遺伝子は，ＩｇＭ抗ＤＮＡ抗体の産生に関わっており，これにＮＺＷマウスの遺伝子が加わることによって，ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体の産生が誘発されると考えられた。

　(オ) 実験の内容及び結果

　仮説を裏付けるため，我々は他の遺伝的背景は全く同じでありながら，Ｈ－２遺伝子型のみが相違するＦ１マウスを作製した。すなわち，もともとＨ－２遺伝子型がｄホモであるＮＺＢマウスにＮＺＷマウスのＨ－２遺伝子（ｚホモ型）を導入したＮＺＢコンジェニックマウス（ＮＺＢ（Ｈ－２ ））を作製し，他方でＮＺＷマウスにＮＺＢマウスのＨ－２ｚ遺伝子を導入したＮＺＷコンジェニックマウス（ＮＺＷ（Ｈ－２ｄ））を作製し，これらのコンジェニックマウスを交配してＨ－２遺伝子型がｚホモ及びｄホモ等のＦ１マウスを作製した。

　通常のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスでは，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであるところ，上記各コンジェニックマウスを使用して交配したＨ－２遺伝子型がｄホモ及びｚホモのＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 )d d，(NZB(H-2 )×NZW)F1(H-2 )z z）では，腎疾患を発症せず，これらの各Ｆ１マウスで相違するＨ－２遺伝子のみがＳＬＥの発症に決定的な役割を果たしていることが判明した。１０か月齢におけるＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価を検査した結果，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚ又はｚ／ｄのヘテロである，通常のＮＺＢ雌マウスと通常のＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)）及びＨ－２遺伝子型がｚホモのＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB(H-2 )×NZW(H-2 ))F1(H-2z d z/d)）では同抗体価が高い一方，通常のＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 )d d）及びＨ－２遺伝子型がｚホモのＮＺＢ雌マウスと通常のＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB(H-2 )×NZW)F1(H-2 )z z）では同抗体価が低く，Ｈ－２遺伝子型がヘテロのマウスにのみＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体が産生されることが判明した。

　ｃｌａｓｓⅡ分子の各亜領域のα鎖とβ鎖はそれぞれ異なる遺伝子から成っており，異なる親系のマウスを交配すると，それぞれ異なる親系マウス由来のα鎖の遺伝子とβ鎖の遺伝子から生成されるｃｌａｓｓⅡ分子ができるところ，ＮＺＢマウスとＮＺＷマウスとを交配すると，Ａ亜領域及びＥ亜領域に関して，４種類のｃｌａｓｓⅡ分子（Ｉ－Ａαｄβ ，Ｉ－Ａα β ，Ｉ－Ｅαｚ ｚ ｄ ｄβ 及びＩ－Ｅα β ）を生じ得る。同ｚ ｚ ｄ分子のうちの１つがＤＮＡ抗原を提示し，ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体の産生に関与している可能性があるが，中でもＩ－Ａα βｄ ｚが有力な候補である。

　(カ) 質疑応答中のＢＸＳＢマウスに関する部分

　ＢＸＳＢマウスとＮＺＷマウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×N ZW)F1）は非常に高度のＳＬＥを発症するが，この発症に関与するＨ－２遺伝子型はｂ／ｚヘテロであり，ＮＺＢマウスとＮＺＷマウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1）のうちＳＬＥを発症するもののＨ－２遺伝子型がｄ／ｚであるのとは異なっている。

　前者のＦ１マウスの病態は，後者のＦ１マウスの病態と，抗カルデイオリピン抗体価が非常に高い点及び血小板減少症を伴う点で多少異なっているところ，ヒトの各種自己免疫疾患におけるのとは異なるＭＨＣ複合体（heterozygosity）が関与している可能性がある。

　(キ) 報告及び質疑応答中のマウスの育成に関する部分

　丙Ａ前教授は，ニュージーランドマウスのコンジェニックマウスの作製に関し，「これらのマウスを生産するには大変な時間を要しまして，約８年ぐらいかかったと思います。理論的には，２年半から３年で生産できるのですが，New Zealandマウス系は大変なbad breederでありまして，とくにＮＺＢマウスは自分の子供を食べてしまうという癖もありますので時間がかかりました」と述べた（８１頁）。

　質問者である東海大学の丙Ｌは，「私にとって個人的にimpressiveであったことは，ＮＺＢマウスのような繁殖力が弱くて，扱いにくく，また，transgeneをしても卵が弱いというようなマウスは，先ずマウスで研究する人は一寸使わないのですが，それをよく維持し，しかもbackc rossをしてcongenicマウス系を生産してこられた点で，先生達の御努力に敬服したいと思います。」と感想を述べた（９８頁）。

　(4) その後の本件各マウス等の研究経緯

　ア 丙Ｍ，丙Ｂ，被告乙Ｂ，丙Ｋ，丙Ｎ，原告及び丙Ａ前教授は，連名で（上記順序で執筆者名が記載され，丙Ｍが第１の論文執筆者，丙Ａ前教授が最終執筆者とされている。），平成４年１２月，「CLINICAL IMMUNOLO GY AND IMMUNOPATHOLOGY」誌のＶｏｌ．６５ Ｎｏ．３に，「Heterozyg osity of the Major Histocompatibility Complex Controls the Autoim mune Disease in (NZW×BXSB)F1 Mice」（ＭＨＣヘテロ接合性の（ＮＺＷ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マウスの自己免疫疾患への影響）と題する論文発表を行ったが，その中には，次の内容の記載がある（甲２０の４，甲２１）。

　(ア) 通常のＮＺＷ雌マウス（Ｈ－２遺伝子型はｚヘテロ）と，通常のＢＸＳＢ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｂヘテロであり，ＳＬＥを発症する。）とを交配したＦ１マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)）では，もともとのＢＸＳＢマウスよりもＳＬＥ病態が増悪するが，この現象は，ＢＸＳＢマウスのＹ染色体にある自己免疫疾患促進遺伝子であるＹａａ遺伝子が同Ｆ１マウスにあるか否かにかかわらず見られる。

　(イ) ＮＺＷマウスのＨ－２遺伝子がＳＬＥの増悪に関与しているか否かを解析するべく，Ｈ－２遺伝子型を本来のｚホモからｄホモに置換したＮＺＷ（Ｈ－２ ）コンジェニックマウスを作製し，このコンジェニッｄクマウスの雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１マウス（(N ZW(H-2 )×BXSB)F1(H-2d d/b)）を作製し，通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（上記(ア)のＦ１マウス）との間で病態を比較した。

　後者のＦ１マウスでは，通常のＢＸＳＢマウスに比して，雄雌ともにより蛋白尿発症率が高く，また血小板減少症もより重度であった。

　他方，前者のＦ１マウスでは，通常のＢＸＳＢマウスに比して，ＳＬＥ病態の増悪は見られなかった。

　(ウ) 通常のＮＺＷ雌マウスと通常のＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウスをＮＺＷ雌マウスで退交配した退マウス（(NZW×(NZW×BXS B)F1(H-2z/b)。Ｈ－２遺伝子型はｚ／ｂヘテロ。）の病態を解析したところ，その病態は，前記(イ)の，Ｈ－２遺伝子型をｄホモに置換したＮＺＷコンジェニック雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW(H-2 )×BXSB)F1(H-2d d/b)）の病態よりも高度であった。

　(エ) 通常のＮＺＷ雌マウスと通常のＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)）が通常のＢＸＳＢマウスよりも高度のＳＬＥ病態を発症する原因は，Ｈ－２遺伝子型がｚ／ｂヘテロであることに起因すると考えられる。従来から，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスのＳＬＥ病態の発症に同Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロ型（Ｈ－２ｄ／ｚヘテロ接合性）が重要であることを明らかにしてきたが，上記実験結果は，異なったＨ－２遺伝子型のヘテロ接合性が上記Ｆ１マウスの病態の増悪に関与していることを示している。

　イ 原告は，平成５年８月２８日ころ，株式会社技術情報協会発行「〔疾患別〕モデル動物の作製と新薬開発のための試験・実験法」において，「［３］血小板減少症」と題する論文を発表したが，同論文中には，次の内容の記載がある（甲３８）。

　(ア) ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス

　（(NZW×BXSB)F1♂）がＢＸＳＢ雄マウスよりも早期かつ高度の血小板減少を示し，また，本来ＢＸＳＢ雌マウスは血小板減少を示さないのに，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雌マウス（(NZW×BXSB)F1♀）において６か月齢ころから血小板減少を示す。上記Ｆ１雄マウスにおける血小板減少症の増悪は，それのみでは血小板減少を示さないＮＺＷマウス由来の遺伝子が，ＢＸＳＢマウス由来の遺伝子の作用を増強するからであると考えられ，他方，上記Ｆ１雌マウスにおける血小板減少症の発症に対しては，ＢＸＳＢマウス又はＮＺＷマウス由来のＹａａ遺伝子以外の背景遺伝子の相互作用が重要な役割を果たしているものと考えられる。そして，この背景遺伝子の１つにＨ－２遺伝子がある。

　(イ) ＮＺＷマウスのＨ－２遺伝子を本来のｚホモ型からｄホモ型に置換したＮＺＷコンジェニック雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW(H-2 )×BXSB)F1(H-2d d/b)）の病態と，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)）の病態を比較したところ，前者のＦ１雄マウスは，後者のＦ１雄マウスとは異なって，ＢＸＳＢ雄マウスよりも血小板減少の程度が軽度で，かつ同減少の出現時期が遅く，３．５か月齢でも同減少を示さなかった。

　(ウ) 通常のＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×BXSB)F1(H-2d/b)）の病態と，通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)）の病態を比較したところ，前者のＦ１マウスでは雄雌ともに強い血小板減少症を示し，とりわけ前者のＦ１雄マウスは後者のＦ１雄マウスよりも早期に（２か月齢くらいから）血小板減少症を示す。ＮＺＢマウスは血小板減少症を示さないから，上記の前者のＦ１マウスにおいては，ＮＺＢマウス由来の遺伝子がＢＸＳＢマウス由来の血小板減少症に関与する遺伝子の作用を増強する作用を有していると考えられる。

　Ｈ－２遺伝子型をｄホモに置換したＮＺＷ雄マウスとＢＸＳＢ雌マウスとを交配したＦ１マウスでは血小板減少症が軽度であることにかんがみると，血小板減少症を発症する遺伝子の作用を増強する作用を有するＮＺＢマウス由来の遺伝子はｄホモ型のＨ－２遺伝子以外の背景遺伝子であると考えられる。実際に，Ｈ－２遺伝子型をｚホモ型（ＮＺＷマウス由来）に置換したＮＺＢコンジェニック雌マウスと通常のＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB(H-2 )×BXSB)F1(H-2z z/b)）の血小板減少症の程度は，通常のＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×BXSB)F1(H-2d/b)）の血小板減少の程度とほぼ同じである。

　(エ) 上記のとおり，ＢＸＳＢマウスの血小板減少症の程度は，Ｈ－２遺伝子型又はそれ以外の背景遺伝子により強く影響を受ける。

　これらの遺伝子の作用の解明は重要な課題である。

　(オ) 通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)♂）は，血小板減少症を示すほか，小血管に血栓形成を伴う心筋梗塞を高率で発症する。血小板減少症を示す個体では，抗カルジオリピン抗体等の抗リン脂質抗体が高頻度でみられ，しばしば血栓症を続発することから，上記血小板減少症が抗リン脂質抗体により誘発される血栓形成によって生じる可能性が指摘されている。上記Ｆ１雄マウスでは，血中に高力価の抗カルジオリピン抗体の出現がみられる。

　一方，上記Ｆ１マウスの血小板の表面にはＩｇＧが付着しており，血小板結合性自己抗体の産生がみられるので，上記Ｆ１マウスにみられる血小板減少症が抗血小板抗体の出現による自己免疫的な機序によって生じる可能性もある。

　通常のＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(NZB×BXSB)F1(H-2d/b)♂）と通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)♂）との間では，血中抗カルジオリピン抗体価は，２か月齢の時点では，両者において差異がなく，３．５か月齢の時点では後者における価が前者における価よりも高く，他方，血小板結合性自己抗体価は，２か月齢の時点で，既に前者における価が後者における価よりも有意に高かった。前者のＦ１マウスにおいては，明らかな血栓形成は見られないので，同Ｆ１マウスにおける血小板減少は，血栓形成による二次的な現象ではなく，抗血小板自己抗体の出現による自己免疫的な機序による可能性が高い。

　ウ 原告，被告乙Ｂ，丙Ｏ，丙Ｐ及び丙Ａ前教授は，連名で（上記の順序で執筆者名が記載され，原告が第１の論文執筆者，丙Ａ前教授が最終執筆者とされている。），平成６年，「Immunogenetics」誌に，「The E-linke

　d subregion of the major histocompatibility complex down-regulate

　s autoimmunity in NZB x NZW F1 mice.」（ＭＨＣ内のＥ亜領域によるＮＺＢ×ＮＺＷ Ｆ１マウスの自己免疫疾患の抑制）と題する論文を発表したが，その要旨は次のとおりであった（甲２０の２，甲２１）。

　(ア) 通常のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスの自己免疫疾患の発症には，ＮＺＢ雌マウス由来の遺伝子型がｄのＨ－２遺伝子とＮＺＷ雄マウス由来の遺伝子型がｚのＨ－２遺伝子の双方がともに存在すること（Ｈ－２ｄ／ｚヘテロ接合性）が必要であり，かかる発症はＨ－２遺伝子中のクラスⅡ分子（遺伝子）の影響によるものと考えられる。

　(イ) クラスⅡ分子（遺伝子）のうちＡ亜領域の遺伝子とＥ亜領域の遺伝子のいずれが重要であるかを解析するため，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ホモのＮＺＢ．ＧＤコンジェニックマウス系を樹立し，これを解析した。

　(ウ) 通常のＮＺＢマウスにおいては，Ｅａ亜領域の遺伝子型はｄホモで，Ｅ亜領域の遺伝子が発現しＥ分子を産生するのに対し，ＮＺＢ．ＧＤマウスにおいてはＥａ亜領域の遺伝子型はｂホモで，転写活性を欠損する異常遺伝子であるために，Ｅ亜領域の遺伝子が発現せずＥ分子が産生されない。

　通常のＮＺＢマウスにおいてもＮＺＢ．ＧＤマウスにおいてもＡ亜領域の遺伝子型はｄホモであり，両者の雌マウスをＮＺＷ雄マウスとそれぞれ交配させて得られるＦ１マウスにおいては，Ａ亜領域の遺伝子（遺伝子型はいずれもｄ／ｚヘテロ）がいずれも発現するが，Ｅ亜領域の発現量（Ｅ分子の産生量）は，後者の雌マウスによるＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1）においては前者の雌マウスによるＦ１マウス（(NZB×N ZW)F1）における２分の１である。

　両Ｆ１マウスの血中の抗ＤＮＡ抗体価を比較したところ，後者のＦ１マウスにおける価の方が前者のＦ１マウスにおける価よりも有意に高く，また後者のＦ１マウスの方が前者のＦ１マウスよりも腎炎発症による蛋白尿の出現頻度が高かった。

　したがって，Ｅ亜領域の発現（Ｅ分子の産生）により，自己免疫疾患が抑制される可能性がある。

　エ 原告及び丙Ｄは，平成７年９月ころないし平成８年１２月ころ（最後のＦ１マウスが誕生したのは平成７年１０月ころ），Ｈ－２遺伝子型を本来のｚホモからｂホモに置換したＮＺＷコンジェニック雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄雌マウス（(NZW(H-2 )×BXSB)F1(H-2 )♂♀b b ）を作製し，他方で通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配してＦ１雄雌マウス（(NZW×BXSB)F1(H-2z/b)♂♀）を作製し，各Ｆ１マウスの蛋白尿の発症の有無等を検査した（甲４１）。

　オ 被告乙Ｂ，原告，丙Ｂ，丙Ｑ及び丙Ａ前教授は，連名で，平成９年１２月に京都市で行われた第２７回日本免疫学会総会・学術集会において，「自己免疫疾患におけるＥ分子の役割」と題する研究発表を行ったが（その後刊行された論文集では，上記の順序で発表者が記載され，同被告が第１の発表者，丙Ａ前教授が最終発表者とされている。），その内容は概ね次のとおりであった（甲４７の１）。

　(ア) ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1）のＳＬＥの発症にはＭＨＣのヘテロ接合性が必須であるところ，被告乙Ｂらの研究グループはヘテロ接合性のＭＨＣのマウスがＳＬＥを発症する原因がクラスⅡ分子のうちＡα β 分子によるものである可能d ｚ性を示してきたが，他の解析においては，上記原因がＥα β に由来すｄ ｚるものである可能性を示唆する報告もされている。

　そこで，被告乙Ｂらの研究グループは，上記Ｆ１マウスのＳＬＥ発症に対するＥ分子の役割を解析すべく，通常のＮＺＢマウスにＢ１０．ＧＤマウス由来のＨ－２遺伝子（ｇ２ホモ型）を導入したＮＺＢ．ＧＤコンジェニックマウス系（ＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２））を樹立し，その雌マウスをＮＺＷ雄マウスと交配してＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(H-2g2/z)）を作製し，同Ｆ１マウスの病態を経時的に観察して上記Ｆ１マウス（(NZB×NZW)F1）の病態と比較した。

　(イ) 実験の結果，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(H-2g2/z)）では，血中ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価及び抗ヒストン抗体価が通常のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)）のそれらに比して有意に高値であり，前者のＦ１マウスの蛋白尿の発症時期及び発症率は後者のＦ１マウスのそれよりも早期かつ高値であった。

　(ウ) ところで，ｄ型のＨ－２遺伝子では，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ及びＥａの亜領域の遺伝子型がいずれもｄであるので，通常のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)）では，αｄβ ，α β ，α β 及びα β の４種類の各Ａ分子及びＥ分子が形成ｄ ｄ ｚ ｚ ｄ ｚ ｚされる。他方，ｇ２型のＨ－２遺伝子では，Ａｂ，Ａａ及びＥｂの亜領域の遺伝子型はいずれもｄであるが，Ｅａ亜領域の遺伝子型はｂであるため，Ｅα分子が形成されず，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(H-2g2/z)）では，Ａ分子については上記４種類がすべて形成されるが，Ｅ分子については，αｚβｄ及びα βｚ ｚの２種類のみが形成され，α β 及びα β の２種類は形成さｄ ｄ ｄ ｚれない。

　そうすると，前記(イ)の実験結果から，Ｅ分子のうち，ＳＬＥ病態が後者のＦ１マウスより軽度である前者のＦ１マウスが形成するＥαｄβｚ分子は，むしろＳＬＥ病態を抑制する作用を有する可能性がある。

　カ 兵庫医科大学の丙Ｒ，原告，丙Ｓ，丙Ｄ，丙Ｔ，丙Ｂ，被告乙Ｂ，丙Ｐ及び丙Ａ前教授は，連名で（上記の順序で執筆者が記載され，第１の執筆者は丙Ｒ，最終執筆者は丙Ａ前教授とされている。），平成１０年，「E uropean Journal of Immunology」誌に「Multigenic control of lupus-associated antiphospholipid syndrome in a model of (NZW×BXSB)F1 mice」（（ＮＺＷ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マウスに見られる抗リン脂質抗体症候群の遺伝支配）と題する論文発表を行ったが，そのうち要約部分の内容は，概ね次のとおりであった（甲２０の５，甲２１）。

　(ア) ＳＬＥの関連疾患として，抗カルジオリピン抗体の産生，血小板減少症，血栓症及び習慣性流産を特徴とする抗リン脂質抗体症候群が知られているが，ＢＸＳＢマウス由来のＹａａ遺伝子を有するＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスの交配によるＦ１雄マウス（(NZW×BXSB)F1♂）は，ＳＬＥ合併抗リン脂質抗体症候群のモデル動物である。

　(イ) 前記(ア)のＦ１雄マウスをＮＺＷ雌マウスと退交配して作製した雄マウス（(NZW×(NZW×BXSB))F1♂）を使用して抗カルジオリピン抗体及び抗血小板自己抗体の産生，血小板減少症並びに心筋梗塞の各病態に関わるＢＸＳＢマウス由来の遺伝子の作用の解析を行ったところ，各病態がそれぞれ主として２つずつの遺伝子によって制御されていることが明らかになった。

　すなわち，抗カルジオリピン抗体の産生は，第４染色体及び第１７染色体上の遺伝子が相加的に作用することによって制御され，抗血小板自己抗体の産生及び血小板減少症は，第８染色体及び第１７染色体上の遺伝子が相加的に作用することによって制御され，また心筋梗塞は第７染色体及び第１４染色体上の遺伝子が相加的に作用することによって制御されることが明らかになった。

　上記の遺伝子のうち第１７染色体上の遺伝子は，Ｈ－２遺伝子の近傍に存在する。

　(ウ) 抗リン脂質抗体症候群は，複数の遺伝子の相互作用によって発症する疾患であることが示された。

　前記(ア)のＦ１雄マウス（(NZW×BXSB)F1♂）の病態発症は，前記

　(イ)の複数の遺伝子の相互作用に加え，ＢＸＳＢ雄マウス由来のＹａａ遺伝子及びＮＺＷ雌マウス由来の他の遺伝子の作業が関与している可能性がある。

　キ 丙Ｄ，丙Ｒ，丙Ｓ，丙Ｕ及び原告は，連名で（上記の順序で執筆者が記載され，第１の執筆者は丙Ｄ，最終執筆者は原告とされている。），平成１０年，「順天堂医学」誌に「ループス腎炎感受性遺伝子群の解析－ＳＬＥモデル（ＮＺＷ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マウスにおける性差－」と題する論文発表を行ったが，その内容は，概ね次のとおりであった（甲２０の６）。

　(ア) 全身性エリテマトーデスの病態は多彩で，抗核酸自己抗体等，検出される自己抗体の種類も多様である。しかし，すべての全身性エリテマトーデス患者にこれらの抗体が検出されるわけではなく，患者によって検出される抗体の種類が異なり，全身性エリテマトーデスの病態の１つであるループス腎炎をとってみても，患者による個体差及び組織像の違いがあり，同一患者においても時期により病態が異なっている。

　全身性エリテマトーデスは複数の遺伝子が関与する多遺伝子疾患であることが明らかにされているので，その病態の多様性は全身性エリテマトーデスの発症に関与する遺伝的背景の違いによって生じる現象であると考えられる（１５３頁）。

　(イ) ＳＬＥ自然発症モデルマウス系の１つであるＢＸＳＢマウス系は，Ｃ５７ＢＬ／６雌マウスとＳＢ／Ｌｅ雄マウスとを交配することで生まれたリコンビナントマウス系であるが，その雄マウスにおいては，高免疫グロブリン血症や，抗ＤＮＡ抗体，抗血小板抗体及び抗リン脂質抗体などの各種自己抗体の産生が見られ，生後３ないし４か月齢という早期にループス腎炎による蛋白尿が出現する。

　通常，ヒトでは全身性エリテマトーデスの発症は女性に高率で見られるが，ＢＸＳＢマウスでは雄マウスのＹ染色体上の遺伝子変異によって雄に重篤なＳＬＥが発症する特徴がある。

　この遺伝子はＹａａ（Y-chromosome-linked autoimmune accelerati on）と呼ばれる遺伝子で，ＳＬＥの増悪作用を示す。

　しかし，ＢＸＳＢマウスのＹａａ遺伝子を正常のマウス系に導入してもＳＬＥの発症は見られないので，ＢＸＳＢ雄マウスのＳＬＥ発症にはＹａａ遺伝子に加えて，他の背景疾患感受性遺伝子が関与していることが明らかである（１５３頁）。

　(ウ) ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(N

　ZW×BXSB)F1）では，ＢＸＳＢマウスに比較して自己抗体価の上昇が顕著で，発症するループス腎炎がより重篤であるが，このＳＬＥ病態の増悪はＹａａ遺伝子を受け継ぐＦ１雄マウスにおいて特に高度である。同Ｆ１雄マウスにおけるＳＬＥ病態の増悪は，ＮＺＷ雌マウス由来の遺伝子がＢＸＳＢ雄マウス由来のＳＬＥ素因遺伝子の作用を増強するためであると考えられる（１５３頁）。

　(エ) マイクロサテライトＤＮＡ多型を利用した遺伝子マッピング法や新たに開発されたコンピュータープログラムを用い，ＢＸＳＢマウスに存在する増殖性ループス腎炎発症に関与する遺伝子の座位（位置）の決定，遺伝子相互作用様式，候補遺伝子の検索及び他のモデルマウス系で検索された既知の感受性遺伝子群との比較を試みた。

　具体的には，上記(ウ)の交配マウス，その雄マウスをさらにＮＺＷ雌マウスと退交配したマウスを作製し，蛋白尿の測定及びマイクロサテライトＤＮＡ多型の解析等を行った。

　その結果，前者の交配雄マウスは，ＢＸＳＢ雄マウスより早期にかつ高率で蛋白尿を発症し，前者の交配雌マウスは，ＢＸＳＢ雄マウスよりも遅れてかつ低率で蛋白尿を発症したが，後者の退交配雄マウスの蛋白尿発症率は，前者の交配雄マウスの蛋白尿発症率とＮＺＷ雄雌マウスの蛋白尿発症率の概ね中間であった。なお，ＮＺＷ雄雌マウス及びＢＸＳＢ雌マウスは蛋白尿を発症しなかった。この実験結果により，ＢＸＳＢマウスには，Ｙａａ遺伝子が存在するほか，ＮＺＷ雌マウス由来の遺伝子と相互作用する，ループス腎炎感受性遺伝子が存在することが示唆された。

　また，ＢＸＳＢマウス由来のＹａａ遺伝子を有する上記退交配雄雌マウスのマイクロサテライトＤＮＡ多型を解析した結果から，ループス腎炎感受性遺伝子が，同雄マウスにおいては第７及び第１４染色体上に，同雌マウスにおいては第７及び第１７染色体上（Ｈ－２遺伝子の近傍）に存在することが示された。

　さらに，遺伝子相互作用様式を解析した結果から，上記退交配雄マウスにおいては，ＢＸＳＢ雄マウス由来の２つの腎炎素因遺伝子がそれぞれ単独でも作用するが，加算効果を有すること，上記退交配雌マウスにおいては，主としてＢＸＳＢ雄マウス由来の第１７染色体上の遺伝子（Ｈ－２遺伝子と連鎖する。）が蛋白尿の発症を規定し，第７染色体上の遺伝子の型がＮＺＷマウス同士を交配した場合に生じる遺伝子型と一致する場合に，ＳＬＥ病態がより早期に現れることが示された（１５４ないし１６１頁）。

　(オ) 考察

　前記(ア)ないし(エ)の実験結果から，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスのうち，ＢＸＳＢ雄マウス由来のＹａａ遺伝子を承継し，同遺伝子がその発症に関与するＦ１雄マウスのループス腎炎と，ＢＸＳＢ雄マウス由来のＹａａ遺伝子を承継しないＦ１雌マウスのループス腎炎とでは，異なる遺伝支配を受けていることが明らかになった。すなわち，Ｆ１雌マウスにおいては，第１７染色体上のＨ－２遺伝子と連鎖する遺伝子がループス腎炎の発症をほぼ規定し，同連鎖遺伝子の作用は第７染色体上のセントロメア側の遺伝子の変更効果によって増強される。他方，Ｆ１雄マウスにおいては，Ｈ－２遺伝子と連鎖する遺伝子の効果が弱く，同連鎖遺伝子と相加効果を示す，他の２つの独立して作用する遺伝子との共同効果によって重篤なループス腎炎が発症する。

　Ｙａａ遺伝子を正常な他のマウス系に導入してもＳＬＥを発症しないので，Ｙａａ遺伝子は，ＳＬＥ感受性遺伝子の効果を修飾する変更遺伝子としての性格を有しているものと考えられる。

　ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスにおいて，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであることがＳＬＥ発症の重要な素因であることが既に明らかにされているが，Ｈ－２遺伝子型がヘテロであることがＳＬＥ発症に関係することは，ＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスにおいて，Ｈ－２遺伝子型が本来のｚ／ｂヘテロであるものとｄ／ｂヘテロであるものの比較をした実験結果によっても明らかである。Ｈ－２遺伝子型がヘテロである場合には，親系マウスにはない特異なクラスⅡ分子が形成されるので，これが自己抗原と高親和的である結果，自己反応性Ｔ細胞の活性化が誘発されることが上記の原因であると考えられる。

　Ｙａａ遺伝子は，上記Ｆ１雄マウスにおいては，Ｆ１雌マウスの場合にはみられない相加効果を示すが，これは同遺伝子が他の遺伝子に対して高度のepistatic効果を示すことを示唆するものであり，Ｙａａ遺伝子には今なお未知の遺伝子効果があることが示唆される。

　ク 被告乙Ｂは，遅くとも平成１１年２月ころ，自らが作製したＦ１マウスに係る過去の実験データを比較して，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW)F1）は，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロでなくても，Ｅ分子が発現しなければ（欠損すれば）重篤なＳＬＥを発症するとの実験結果に至り，本件講座内部の研究発表会で発表した。しかし，原告らから，上記Ｆ１マウスのＳＬＥ発症にはＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであることが必要であるという前記(3)ア，(4)ア及びウ等の論文の結論とは異なるので外部に発表できないという理由で論文発表を反対されたため，論文発表を断念した。そこで，同被告は，Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系以外のマウス系のマウスを使用して，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロでなくても，Ｅ分子が発現しなければ（欠損すれば）重篤なＳＬＥを発症することを証明できれば，原告らの過去の論文の結論と抵触せず，論文発表ができるのではないかと考え，以後はＢＸＳＢ雌マウスも使用して実験を行うことにした（乙３５（３頁））。

　ケ 被告乙Ｂは，平成１１年３月２６日ころ，順天堂大学のアトピー疾患研究センター宛の，研究課題名を「クラスⅡＥ分子の自己免疫疾患抑制機構の解析」とする，平成１１年度及び同１２年度の研究プロジェクトに係る研究経費の交付の申請書の草稿を作成した。原告は，上記草稿に修正等を行って申請書を完成させ，本件講座では，同申請書を基に研究経費交付申請が行われた。

　同申請書においては，研究代表者が丙Ａ前教授とされており，研究組織は被告乙Ｂのみで構成され，同被告の研究分担課題は「コンジェニックマウスを利用した自己免疫疾患に対するＥ分子の役割とその作用機構の解析」とされている。また，同申請書の「研究の目的」欄の最後に，「主な実験は乙ｂが行い，丙Ａが研究を総括する。」と記載されており，同研究プロジェクトでは，主要な実験を同被告が行い，最後に丙Ａ前教授が研究結果を総括することが予定されていた。

　そして，同申請書の「研究目的」欄には，「研究の背景」として，①ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスが発症する重篤なＳＬＥは，Ｈ－２遺伝子型が特定のｄ／ｚヘテロである場合であり，これはＭＨＣのＡαｄβ クラスⅡ分子の作用によることが示唆されていること，ｚ②上記Ｆ１マウスのうちＥ分子の発現量が大きいＨ－２コンジェニックマウスではＳＬＥの病態が抑制されるので，Ｅ分子はむしろＳＬＥの病態を抑制する方向に働いていることが示唆されること，③最近新たなＨ－２コンジェニックマウス系を樹立することにより，上記Ｆ１マウスのうちＡ亜領域の遺伝子型がｄホモであるものでも，Ｅ分子の発現を全く欠く場合には重篤なＳＬＥが発症することを発見したことが述べられ，Ｅ分子の役割の解析が，自己免疫疾患のみならず，アレルギー性疾患，アトピー性疾患においても重要であることが述べられている。

　さらに，同「研究目的」欄では，研究プロジェクトの特徴として，樹立したコンジェニックマウス系を使用して，Ａ亜領域の遺伝子型が同一で，Ｅ分子の発現の有無が異なるＦ１マウスを作製し，そのＳＬＥ病態を比較検討することにより，Ｅ分子がＳＬＥ病態に果たす役割を解析することなどが述べられており，同研究プロジェクトで作製する予定のＦ１マウスとして，通常のＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型をｄホモに置換したＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1d(H-2 :Ab Aa Eb Ea )d d d d d ），ＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとＮＺＷ．ＧＤ雌マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW.GD)F1(H-2 :Ab Aa )g2 d d ），通常のＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型をｂホモに置換したＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB(H-2 )×NZW(H-2 ))F1(H-2d b d/b:Abd/bAad/b Ebd/bEad/b)）及びＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＨ－２遺伝子型をｂホモに置換したＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×N ZW(H-2 ))F1(H-2b g2/b:Abd/bAad/b)）が掲げられている（甲５９の１ないし３，乙３５（３頁））。

　コ 被告乙Ｂは，平成１１年８月ころ，ＢＸＳＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロのＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとをそれぞれ交配し，得られた各Ｆ１雌マウス（(BXSB×NZB.GD(H-2g2/d))F1♀。いずれも同年８月１日又は３日に誕生した。）の蛋白尿の発現時期の解析を行った。これは，Ａ亜領域の遺伝子型が同一だがＥ分子が全く形成されないか（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモ），半分量（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロ）形成されるＦ１マウスを作製して，各Ｆ１マウスの病態を比較し，Ｅ分子の役割を解析する目的に基づくものであった。

　同被告は，平成１１年１１月ないし平成１２年２月までの間に，本件マウス④（(BXSB×NZB.GD(H-2g2/d))F1(H-2b/g2)♀。書証中ではＦ１マウスのＨ－２遺伝子型を「ｂ／ＧＤ」と表記している。甲４８の２，４，５，７，９，１０，１２及び１５番のマウス）に，ループス腎炎に起因するものとみられる蛋白尿発症を確認した。

　また，平成１２年６月ないし９月の間に，本件マウス⑥－１（(BXSB×NZB.GD(H-2g2/d))F1(H-2b/d)♀。甲４８の１，３，８及び１３番のマウス）に，同様の蛋白尿発症が確認された。

　そして，同被告は，解析結果から，上記Ｆ１雌マウスのうち，本件マウス④（Ｈ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ヘテロ）の方が本件マウス⑥－１（Ｈ－２遺伝子型はｂ／ｄヘテロ）よりも，早期（３か月齢ころから）かつ重篤な蛋白尿を発現することを発見した。

　その後，原告は，上記研究成果に係るノート（表）を基にＦ１マウスの月齢と蛋白尿発症率の相関を示すグラフを作成し，同ノートに貼付した（甲４８，弁論の全趣旨）。

　サ 本件講座の構成員らは，平成７年１１月ころ以降，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスや，同Ｆ１マウスの雌マウスをさらにＮＺＷ雄マウスと交配する等して，ＮＺＷマウス及びＮＺＢマウスを中心に交配を行ってマウスを作製し，尿の解析や脾臓の重量測定等を行ってきた。

　原告は，平成１１年１１月ころ，ＮＺＢコンジェニック雌マウスとＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製したところ，その後，Ｈ－２遺伝子型がｇ２／ｂヘテロ（書証中では「ｇｄ／ｂ」と表記されている。）のＦ１雌マウス（４７２７番。同月１２日生まれ。）に，上下肢の関節炎の発症が見られ（程度は＋＋），かつこのマウスは脾臓が腫大しており，平成１２年８月１日に８．５か月齢で死亡した。しかし，原告が同年１２月ころにＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配して作製した，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロのＦ１雌マウス（４７２８番ないし４７３０番）では，脾臓の腫大は見られなかった（甲２６）。

　なお，上記の関節炎の発症が見られた時点では，被告乙Ｂは病気療養のため欠勤中であった（弁論の全趣旨）。

　シ 被告乙Ｂ，丙Ｉ，丙Ｂ，原告及び丙Ａ前教授は，連名で，平成１１年１２月，京都市内で行われた第２９回日本免疫学会総会学術集会で，「全身性エリテマトーデスにおけるＥ分子の病態修飾効果」と題する研究発表を行ったが（その後刊行された論文集では，同被告が第１の発表者，丙Ａ前教授が最終発表者とされている。），その内容は概ね次のとおりであった。なお，この研究発表の「考察」欄の最後には，Ｅ分子の抑制効果がどのような機序でもたらされているかにつき個体レベル及び細胞レベルで解析中である旨が記載されている（甲４７の２）。

　(ア) 被告乙Ｂらの研究グループは，Ａ領域の遺伝子型が同一でありながらＥ亜領域の遺伝子型が異なるＨ－２コンジェニックマウス系を樹立し，Ｅ分子がＳＬＥの病態に及ぼす影響につき解析を行った。

　(イ) 具体的には，通常のＮＺＢマウス，ＮＺＢ．ＧＤマウス，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷマウス，ＮＺＷ．ＧＤマウス及びＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷマウスを適宜使用し，各種ＮＺＢ雌マウスと各種ＮＺＷ雄マウスとの交配によるＦ１マウスを作製し，ＳＬＥ病態を比較した。

　その結果，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモであっても，ｄ／ｂヘテロであっても，Ｅ分子の発現量に相関してＳＬＥ病態の抑制がみられた。

　Ｅ分子を発現していないＦ１マウスでは，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモであっても重篤なＳＬＥが発症したが，Ａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂ

　ヘテロの場合には，より早期に重篤なＳＬＥを発症した。

　(ウ) マウスのＳＬＥはＡ分子のヘテロ接合性に拘束される（あるいは，Ａ亜領域の遺伝子がヘテロ型である場合に特に重篤なＳＬＥを発症す

　る。）一方で，Ｅ分子の関与によりＳＬＥ病態が抑制される。

　ス 原告は，平成１２年初めころ，日本学術振興会から，研究課題「クラスⅡ内Ｅ領域に規定される自己免疫疾患抑制の機構」につき，平成１２年度分として１８０万円及び同１３年度分として１５０万円の科学研究費補助金（基盤研究（Ｃ）（２））の交付内定を受け，その後，同会から上記補助金を受けた（甲１７の１，２）。

　セ 原告，丙Ｔ，丙Ｓ及び丙Ａ前教授は，連名で（上記の順序で執筆者名が記載され，第１の執筆者は原告，最終執筆者は丙Ａ前教授とされている。），平成１２年，「International Review of Immunology」誌に，「Genetic Aspects of Inherent B-cell Abnormalities Associated wit

　h SLE and B-cell Malignancy: Lessons from New Zealand Mouse Model s」（ニュージーランドマウス系を用いたＳＬＥ及びＢ細胞腫瘍におけるＢ細胞異常に関わる遺伝的要因の解析）と題する論文発表を行ったが，この論文中では，①ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ雄マウスを交配したＦ１マウス（(NZB.GD×NZW)F1(H-2g2/z)），②ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z)），③ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ．ＰＬ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW.PL)F1(H-2d/u)），④ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2 )d d）及び⑤Ｈ－２遺伝子型がｚホモのＮＺＢコンジェニック雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB(H-2 )×NZW)F1(H-2 )z z）につき蛋白尿発症率及び血中ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価の比較がされるなどしているが，ＢＸＳＢマウスとの交配マウスについては言及がなかった（甲２０の７，甲２１）。

　ソ 原告，被告乙Ｂ，丙Ｖ，丙Ｂ，丙Ｅ，丙Ｉ，丙Ｐ及び丙Ａ前教授は，連名で，平成１２年１１月，仙台市内で開かれた第３０回日本免疫学会総会学術集会で，「Ｉ－Ｅ分子によるＳＬＥ抑制機構の解析」と題する研究発表を行ったが（その後刊行された論文集では，上記の順序で発表者名が記載されており，原告が第１の発表者，丙Ａ前教授が最終発表者とされている。），その内容は概ね次のとおりであった。なお，この研究発表の「結論」欄の最後には，ＳＬＥ抑制に関わるＴ細胞レパトア解析及びＥ分子（Ｉ－Ｅ分子）による抗原提示能への影響に関して検討中である旨が記載されている（甲４７の３）。

　(ア) 原告らの研究グループは，Ａ分子の遺伝子型が同一で，Ｅ分子が形成されるマウスと形成されないマウスを作製し，Ｅ分子がＳＬＥの発症を抑制する機構の解析を行った。

　具体的には，<Ａ>Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配し（(NZW(H-2 )×NZB.GD)F1(Hb-2b/g2)），また<Ｂ>通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配して（(BXSB×NZB.GD)F1(H-2b/g2)），それぞれＥ分子が形成されない（欠損する）Ｆ１マウスを作製し，これらのＦ１マウスと，それぞれＥ分子を形成する，<Ｃ>Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZW(H-2 )×Nb ZB)F1(H-2b/d)），<Ｄ>通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZB)F1(H-2b/d)）との間で病態を比較した。

　(イ) そうすると，前記(ア)の各Ｆ１マウスのうち，Ｅ分子を形成しないＦ１マウスにおいて極めて重篤なＳＬＥの発症がみられた。

　また，前記(ア)の<Ｃ>のＦ１マウスのＴ細胞２×１０ 個を，若齢で７ＳＬＥ発症前の同<Ａ>のＦ１マウスに２週間間隔で静脈注射したところ，ＳＬＥの発症が高度に抑制された。

　(ウ) Ｅ分子によるＳＬＥの抑制は，Ｔ細胞が担っている可能性がある。

　タ 本件講座の構成員らは，平成６年７月ころ，ＮＺＢ雌マウスとＢ１０．ＧＤ雄マウスを交配してＦ１マウスを得，以降平成１５年９月ころにかけて，ＮＺＢマウスを使用して退交配（戻し交配）する作業を行い，多数の交配マウスを誕生させて，ＮＺＢ．ＧＤマウス系を樹立した。また，同構成員らは，平成６年９月ころから平成１５年９月ころにかけて，ＮＺＷ雌マウスとＢ１０．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウスにＮＺＷマウスを使用した戻し交配を行い，同様に多数の交配マウスを誕生させて，ＮＺＷ．ＧＤマウス系を樹立した。

　なお，上記のうちＮＺＢ．ＧＤマウス系の樹立は，平成元年ころにも行われていたのを再度試みたもので，２度目の樹立であった。

　これらの作業で誕生したマウスのうち，ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロのＮＺＢ雄マウス（ＮＺＢ（Ｈ－２ｇ２／ｄ）♂）との交配によって平成１２年１２月１０日に誕生した３６２番の交配雄マウスは，そのＨ－２遺伝子のＫ亜領域の遺伝子型がｄホモ，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモ，Ｅ亜領域の遺伝子型がｄホモ，Ｄ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロであった。そして，この雄マウスとＮＺＢ雌マウスとの交配によって，平成１３年５月６日に誕生した交配マウスのうち，３９４及び３９５番の雄マウス並びに同３９７ないし３９９番及び４０２ないし４０４番の雌マウスは，そのＨ－２遺伝子のＤ亜領域の遺伝子型がｂホモ，Ｅ亜領域の遺伝子型がｄホモであった（甲３６，弁論の全趣旨）。

　チ 被告乙Ｂ及び当時本件講座の構成員であった丙Ｇは，Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウス（ＮＺＷ（Ｈ－２ ）♀。甲６２ｂの最上段左側の白丸で図示された雌マウス。）とＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロのＮＺＢ雄マウス（ＮＺＢ（Ｈ－２ｇ２／ｄ）♂。甲６２の最上段右側の白い四角で図示された雄マウス。）とを交配してＦ１マウスを作製したところ，作製されたＦ１マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロの雌マウス（(NZW(H-2 )×NZB(H-2b g2/d))F1(H-2b/d)♀。甲６２の第２段の右端から２番目の赤丸で図示された雌マウス。）にＲＡの発症が見られた。

　同被告及び丙Ｇは，このＲＡ発症Ｆ１雌マウスと通常のＮＺＢ雄マウス（甲６２の第２段の右端の白い四角で図示された雄マウス）とを交配して，平成１３年１月ころ，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＦ１雄マウス（((NZW(H-2 )×NZB(H-2b g2/d))×NZB)F1(H-2 )♂d 。甲６２の第３段の右端から３番目の白い四角で図示された雄マウスであり，乙３３の３１番のマウスである。なお，甲６２では，この雄マウスの世代をＢＣ－１と表記している。以下「ＢＣ－１雄マウス」という。）を作製した。

　他方，同被告らは，通常のＮＺＢ雌マウス（甲６２の第３段の左端の雌マウス）とＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雄マウス（甲６２の第３段の左端から２番目の雄マウス）とを交配してＨ－２遺伝子型がｄ／ｂヘテロのＦ１雌マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1(H-2b d/b)♀。甲６２の第４段の右端の雌マウス。）を作製した。

　同被告らは，さらに，同年４月ころ，このＦ１雌マウスとＢＣ－１雄マウスとを交配して，合計６６匹の雄雌マウスを作製した（((NZB×NZW(H-2 ))×((NZW(H-2 )×NZB(H-2b b g2/d))×NZB))F1。甲６２の最下段のマウスであり，乙３３の３２番以降のマウスである。なお，乙３３の３２番のマウスの父親欄には，「(NZB×NZW H-2 )×NZB ３１b d/d」とあるが，これは「((NZW(H-2 )×NZB(H-2b g2/d))×NZB)F1(H-2 )d 」の誤りである。）。作製されたＦ１マウスのうち，Ｈ－２遺伝子型がｄホモの雄マウスは合計１２匹（甲６２の最下段左端の雄マウス。ただし，甲６２中には「１０匹」と記載されている。乙３３の３３ないし４０，４３，５０，５２及び５４番。），ｄ／ｂヘテロの雄マウスは合計１０匹（甲６２の最下段左端から２番目の雄マウス。乙３３の３２，４１，４２，４４ないし４９及び５１番。），ｄホモの雌マウスは合計１２匹（甲６２の左端から３番目の雌マウス。乙３３の５２，５４，５６ないし５８，６０ないし６５及び６７番。），ｄ／ｂヘテロの雌マウスは合計４匹（甲６２の左端から４番目の雌マウス及び右端の雌マウス。乙３３の５３，５５，５９及び６６番。）であり，最後者の雌マウスのうち６６番のマウス（甲６２の右端の雌マウス。系統図中にいう「ＢＣ－２」世代。）がＲＡを発症した（乙３３。）。平成１４年４月３０日ころ，丙Ｇから提供を受けた上記各交配マウスに関するデータをもとに，マウスの系統図が作成され，ＲＡの発症率を母集団の別によって５パーセント又は７パーセントと算出された（甲６２，７３の１，２）。

　上記実験結果に関しては，スライド（甲６２，７３の２）が作成され，原告に提出された（弁論の全趣旨）。

　ツ 被告乙Ｂは，平成１３年１月１１日，ＮＺＷ．ＧＤマウスの遺伝子解析を行った際，対照として選択したマウス台帳（甲３６）のＮＺＷ．ＧＤマウスの部に記載の５３７番のＮＺＷ．ＧＤ雌マウスの遺伝子型を解析中に，同マウスの抗Ｅ分子抗体反応が陽性で，本来のＮＺＷ．ＧＤマウスの陰性反応とは異なることを発見し，Ｅ亜領域の遺伝子が組換えを起こした（リコンビナント）可能性に気が付いた。そこで，同被告は，上記マウス台帳の５３７番のメモ欄に「Ｅ＋＋ ｕ／ｄ ｏｒ ｄ／ｕ Ｄ ？」と記入ｕし，遺伝子組換えの可能性について書き留めた。

　次いで，同被告は，遺伝子組換えの可能性があると考えて，まず上記５３７番のＮＺＷ．ＧＤ雌マウスの兄弟姉妹の遺伝子型を解析し，その後Ｈ－２遺伝子型がｄ型のＮＺＷコンジェニックマウスやＮＺＷ．ＰＬマウスについても遺伝子解析を行ったほか，さらにＮＺＢ．ＧＤマウスについても遺伝子解析を行うことにした。

　同被告は，同月１２日，ＮＺＢ．ＧＤマウスをＮＺＢマウスで退交配したマウスの遺伝子型の解析を行った。

　すなわち，同被告は，まず，当時本件講座内で利用可能であった，Ｅ分子の解析のための抗Ｅ抗体（ＩＳＣＲ。北里大学の丙Ｗ教授から提供を受けた細胞から産生された。），Ｄ 分子解析のための抗Ｄ 抗体（２８－８ｂ ｂ－６５；Ｍａｂ１１４－１及びＨ１４１－３０；Ｍａｂ１１４－２。東京大学の丙Ｘ教授から提供を受けた細胞から産生された。）及びＤ 分子解ｄ析のための抗Ｄｄ抗体（Ｔ１９－１９１；Ｍａｂ１１７。同様に，東京大学の丙Ｘ教授から提供を受けた細胞から産生された。）にそれぞれ蛍光色素を結合させ，各マウスの末梢血細胞と反応させた後に，測定器ＦＡＣＳを用いて検体の解析を行った。

　この解析の結果，マウス台帳（甲３６）のＮＺＢ．ＧＤの部に記載のＮＺＢ退交配マウスのうち，３５０番の雄マウス（平成１２年９月１５日生まれ）及び３６１番の雌マウス（平成１２年９月１２日生まれ）のＥ分子，Ｄｂ分子及びＤｄ分子の発現量はいずれも半分量（＋／－）であって，Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ヘテロと判定された。３６２番の雄マウス（平成１２年１２月１０日生まれ）のＥ分子の発現量は充分量（＋／＋），Ｄｂ分子及びＤｄ分子の発現量はいずれも半分量（＋／－）であり，Ｅａ亜領域の遺伝子が変化したことが示され，そのＨ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロと判定されて，これが最初に得られたＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとなった。３６３番の雄マウス（平成１２年１２月１０日生まれ）のＥ分子の発現量はいずれも充分量（＋／＋），Ｄｂ分子の発現はなし（－／－），Ｄｄ分子の発現量は充分量（＋／＋）であり，Ｈ－２遺伝子型はｄホモと判定された。

　同被告は，同月１３日，この遺伝子解析の結果を踏まえ，上記マウス台帳の３６２番の欄のＨ－２遺伝子型を記す欄に「Ｅ Ｄｄ ｂ／ｄ Ｅ＋＋」と記入して，同マウスのＥ亜領域の遺伝子型が組換えによりｄホモになっているがＤ亜領域の遺伝子型はＮＺＢ．ＧＤマウス由来のｂ／ｄヘテロのままであり，Ｅ分子の発現量が充分量（＋＋）であることを明らかにするとともに，メモ欄にはＫ，Ａ及びＥ亜領域の遺伝子型がそれぞれｄホモ，Ｄ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロである旨を記入して，３６２番のマウスが，ＮＺＢ．ＧＤマウス由来のＥ亜領域の遺伝子型がｂからｄに置換された，遺伝子組換えマウスであることを明らかにした（甲３６，乙１６，３６ないし４２，弁論の全趣旨）。

　なお，他方で，原告は，遅くとも平成１４年１０月ころ，丙Ｅに命じて，Ｅ亜領域の遺伝子に組換えが生じたと見られるＮＺＢ．ＧＤマウスにつき，ＴＮＦａ亜領域の遺伝子の型判定を実施させ，遅くとも平成１５年１月２８日ころには，Ｅ亜領域の遺伝子に組換えが生じていることを確定させた（甲７４の１，２，甲７５）。

　テ 被告乙Ｂは，平成１３年６月２７日，「背景と研究目的」と題するメモを作成したが，その内容は次のとおりであった（乙２６の１，２）。

　(ア) ＳＬＥはマウスＭＨＣの特定の遺伝子型に強く拘束され，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスを交配したＦ１マウスが発症する重篤なＳＬＥはＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであることが拘束因子となっている。かかる関係は，ＭＨＣのうちのＡα βｄ ｚ分子によるものである可能性がある。

　(イ) Ｅ亜領域の遺伝子を置換した非肥満性糖尿病マウス（ＮＯＤ）や同様の置換を行ったＢＸＳＢマウスを作製して解析することにより，Ｅ分子が自己免疫疾患の病態を抑制する可能性があることが報告されている。しかし，導入されたＥ分子が過剰に発現したり，過剰に発現したＥ分子がＡ分子に結合することで，Ａ分子による抗原提示を障害する等の非生理的現象が生ずるので，Ｅ分子が自己免疫疾患に与える影響は必ずしも明らかではない。

　(ウ) そこで，各種のＨ－２遺伝子コンジェニックマウス及びリコンビナントＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウスを使用して解析を行った。

　(エ) 「H-congenic New ZealandマウスにおけるＨ－２ haplotypeの比較」と題する表では，ＮＺＢマウス，ＮＺＢ．ＧＤマウス，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス（表中では「ＮＺＢ．ＧＤｒｅ」と表記されている。），ＮＺＷマウス，ＮＺＷ．ＧＤマウス，Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウス，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニックマウスのそれぞれのＨ－２遺伝子型，Ａａ，Ａｂ，Ｅａ，Ｅｂ及びＴＮＦ各亜領域の遺伝子型等が示されている。

　同表の下部には，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニックマウスでは，Ｅα 分子（Ｅα鎖）及びＥβ 分子（Ｅβ鎖）がともに形成ｄ ｄされること，ＮＺＢ．ＧＤマウス及びＮＺＷ．ＧＤマウスではいずれもＥａ亜領域の遺伝子がｂホモであるためにＥα分子（Ｅα鎖）が形成されないこと，Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＢコンジェニックマウスでは，Ｅａ及びＥｂ各亜領域がいずれもｂホモであるためにＥα分子（Ｅα鎖）及びＥβ分子（Ｅβ鎖）が形成されないことが示されている。さらに，「表－１ New Zealand congenicマウスにおけるＨ－２ ha plotypeの比較」と題する表では，別表３「乙２６の２ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載のとおり，各マウス系とそのＨ－２遺伝子型及び各亜領域の遺伝子型が示されている（ただし，リコンビナントＮＺＢ．ＧＤマウスのＨ－２遺伝子型の符号が未確定であったので，「？」となっているが，上記一覧表ではそれぞれ適当な符号を記した。）。

　ト 原告は，遅くとも平成１３年１０月２７日ころまでに，平成１４年度及び同１５年度の研究経費申請のための平成１４年度基盤研究研究計画調書を作成したが，同調書の中では，「研究代表者」として被告乙Ｂの氏名があり，「研究課題」として「クラスⅡ内Ｅ領域に連鎖した自己免疫疾患抑制遺伝子の同定とその作用機構の解明」が掲げられているほか，研究分担の内容として，同被告が「ＭＨＣ（Ｈ－２）亜領域リコンビナントマウス系の樹立，免疫担当細胞の形質および病態の解析」を，原告が「病態抑制機構の解析，研究の総括」を分担することが示されている。そして，同調書の「研究計画・方法」欄には，得られる研究経費を使用して行う予定の研究の計画の内容が記載されているが，その中で，当時までの研究によって解析された各コンジェニックマウス系Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型，Ｋ亜領域等の遺伝子型，Ｅ分子の発現及びＳＬＥの病態の程度が，別表１「甲５７ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載のとおりであることが明らかにされており，また同表記載の結果から，次の(ア)のとおりの考察がされ，次の(イ)のとおりの実験を計画していることが明らかにされている（甲５７の１ないし３）。

　(ア) 別表１「甲５７ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載１ないし３番の各Ｆ１マウス相互の病態の比較から，Ａａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型がいずれもｄホモである場合でも，Ｅａ亜領域の遺伝子型又はＤ亜領域の遺伝子型にｂがあると（ｄホモではなく，ｂ／ｄヘテロやｂホモであると），ＳＬＥ病態が増悪する（２及び３番のＦ１マウス）。同表の３番のＦ１マウスと５番のＦ１マウスの病態の比較から，Ｅａ又はＤ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合，Ａａ亜領域及びＡｂ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロのものの方（５番のＦ１マウス）がｄホモのもの（３番のＦ１マウス）よりもＳＬＥ病態が極めて重篤である。同表の４番と５番，６番と７番のＦ１マウスの相互の病態の比較から，Ａａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロの場合には，Ｅａ又はＤ亜領域の遺伝子型にｄがあると（ｂホモではなく，ｂ／ｄヘテロやｄホモであると），ＳＬＥ病態が抑制される。

　そこで，ＳＬＥの病態の抑制には，Ｅ分子が関与しているか，ｄ型のＤ亜領域が関与している可能性があるが，そのいずれであるかを解析する必要がある。

　(イ) <Ａ>既に予備実験でＣＤ８ Ｔ細胞の移入によるＳＬＥ病態の抑制＋

　効果が確認されているが，この実験結果を再確認するべく，別表１「甲

　５７ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載の１ないし３番，４番及び５番並びに６番及び７番の３つの組合せで，ＳＬＥが抑制されているＦ１マウスのＣＤ８ Ｔ細胞を高度のＳＬＥを発症しているＦ１マウスに移＋入して，ＳＬＥ病態への影響を解析する。

　<Ｂ>ＳＬＥ病態を抑制するＴ細胞の存在を確認した後，その発現又は維持機構を，骨髄移植を利用したin vivo（生体実験）の系で解析し，他方in vitro（試験管実験）の抗体産生系を用いてＳＬＥ抑制機構を細胞・分子レベルで解析する。

　<Ｃ>Ｈ－２遺伝子のＡｂ，Ａａ，Ｅｂ，Ｅａ及びＤ各亜領域内で遺伝子組換え（リコンビネーション）が起きたＨ－２リコンビナントＮｅｗＺｅａｌａｎｄマウス系を樹立し，ＳＬＥ病態の抑制がどの亜領域の遺伝子に支配されているのかを解析する。

　なお，同調書の「研究計画・方法」欄末尾では，「現在，既にＥａとＤ亜領域間にrecombinationが起こったマウス系を得ており，recombina tionは比較的高率に起こる現象であると考えられる。」と記載されており，当時既にＥａ亜領域とＤ亜領域の遺伝子の中間で遺伝子組換えの生じたリコンビナントマウスを得ていたことが示されている。

　ナ 被告乙Ｂは，平成１３年１１月１２日，それまでの解析結果を基に，「New Zealand congenicマウスにおけるＨ－２ haplotypeの比較」と題する，各コンジェニックマウス等のＨ－２遺伝子型並びにＫ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ，Ｅａ，ＴＮＦ，Ｄ及びＬ亜領域の遺伝子型を示した一覧表を作成した（別表４「乙２０の２ 各マウス系と遺伝子型一覧表」）。同一覧表記載２９番のマウスは，本件マウス②（雄）及び⑤（雌）であり，同一覧表記載３０番のマウスは，本件マウス①（雄）及び④（雌）である（乙２０の１，２）。ニ(ア) 被告乙Ｂは，平成１３年１２月ころ以降，Ｈ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロ（ＮＺＢ．ＧＤマウスの交配マウス）及びｇ２ｒ／ｄヘテロ（ＮＺＢ．ＧＤｒマウスの交配マウス。証拠（甲４９，乙７）中では亜領域の遺伝子型に着目して「Ｄ Ｅ ／ｄ」と表記されている。）のＮＺｂ ｄＢ雄マウスを使用し，平成１４年１０月ころからはＨ－２遺伝子型がｇ２ホモのＮＺＢ雄マウス（ＮＺＢ．ＧＤ雄マウス）も使用し（乙７の１６７番以降），また平成１５年１月ころからはＨ－２遺伝子型がｇ２ｒホモのＮＺＢ雄マウス（ＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウス）も使用して，平成１５年３月ころまで，通常のＢＸＳＢ雌マウスと交配を行って少なくとも合計約２７０匹のＦ１雄雌マウスを作製した。

　同被告がそのＳＬＥの病態を観察したところ，Ｆ１雄マウスについては，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロ，ｂ／ｇ２ｒヘテロ及びｂ／ｇ２ヘテロのいずれのものにも関節の強直等が見られ，ＲＡを発症する個体が確認されたほか，生後３か月齢程度の極めて早期から蛋白尿を発症する個体があり，Ｆ１雌マウスの病態とは対照的であった。本件各マウスは上記のとおりに作製されたＦ１マウスにすべて含まれている（甲４９，５５，乙７）。

　(イ) 他方で，被告乙Ｂは，平成１４年１１月ころから同１５年４月ころまで，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ｒ／ｄヘテロのＮＺＢ雌マウス（ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウス）と通常のＢＸＳＢ雄マウスとを交配して，少なくとも合計３０匹のＦ１雄雌マウスを作製し，その後，上記Ｆ１雄雌マウスの病態の観察を行った（甲４９，５５，乙７）。

　(ウ) 被告乙Ｂは，交配して得た各Ｆ１マウスにつき，病態観察のほか，１か月に１回の割合で採血を，１か月に２回の割合で採尿を行い，実験データを採取した（甲４９，乙７，３５（７頁））。

　(エ) 被告乙Ｂは，飼育スペースが手狭になったため，平成１４年１２月ころ，原告に対し，余分な飼育スペースを割り当てて欲しい旨申し出たが，原告は被告乙Ｂに対し，雄マウスを処分するよう命じたので，同被告は，雄マウスの一部を処分した（乙３５（７頁））。

　なお，同被告は，原告の求めに応じて上記マウス台帳のコピーを手渡した後，本件訴訟が提起された後に，同台帳の蛋白尿の検査結果を記したページのうち，６８番のマウスに係るメモ欄に，「０２１２１０ 甲先生指示”♂全部処分” Ｎｏ．６９以下の雄は処分する予定」と書き込んだが，これは同被告が平成１４年１２月ころに原告から雄マウスの処分を指示されたことを忘れないようにするためであった（甲４９，乙７，１７）。

　(オ) 被告乙Ｂは，平成１５年１月ころ，上記(ア)のＦ１マウスのうちの５か月齢のＦ１雄マウスの一部に，関節の発赤及び腫れがあることに気が付き，さらに同年２月ころ，このＦ１雄マウス（６か月齢）の関節に強直が見られることを発見した。

　そして，同被告は，同年３月ころ，本件講座の他の構成員とともに，上記Ｆ１雄マウスがＲＡを発症していることを目で見て確認した（乙３５（７，８頁））。

　(カ) その後，被告乙Ｂは，ＳＬＥ病態の観察に加えてＲＡの発症の有無も確認するようにしたところ，複数の雄マウスがＲＡを発症するのを確認した。

　同被告は，上記マウス台帳に各Ｆ１マウスの遺伝子型に応じてマーカーを引くなどして，実験結果を分析した。同被告は，前記(ア)のＦ１マウスに関して，７か月齢における，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス③）のＲＡ発症率は約９０パーセント，同遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス②）のＲＡ発症率は約８０パーセント，同遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス①）のＲＡ発症率は約１１パーセントであり，Ｆ１雌マウスはＲＡを発症しないことを発見した。

　さらにその後，同被告は，解析を継続し，多数のＦ１マウスの実験結果から，前記(ア)のＦ１マウスに関して，ＳＬＥ病態が，Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雌マウス（本件マウス④），同遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロのＦ１雌マウス（本件マウス⑤），同遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雌マウス（本件マウス⑥），同遺伝子型がｂ／ｇ２ヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス①），同遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス②），同遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス③）の順でより軽度になることを発見し，ＳＬＥ及びＲＡの発症にはＥａ亜領域の遺伝子型及び性差が強く関係していることを発見し，かつＳＬＥの発症とＲＡの発症とは逆相関（一方が発症すると他方が発症しない）の関係があることの示唆を得た（甲４９，乙７，３５（８頁））。

　(キ) 他方で，被告乙Ｂは，平成１５年３月ころ，前記(ア)のとおり作製されたＦ１マウスのうち，ＲＡを発症するＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロ（本件マウス③）及びｂ／ｇ２ｒヘテロ（本件マウス②）のＦ１雄マウスの父親が同一のＮＺＢ（Ｈ－２ｄ／ｇ２ｒ）雄マウスであること，この父親マウスのＨ－２遺伝子のうちｄ型の遺伝子は市販のＮＺＢマウス由来のものであることに気が付いた。

　そこで，同被告は市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスと市販の通常のＮＺＢ雄マウスとを交配しても簡便にＲＡを発症するＦ１マウスを作製できるのではないかと考え，同年４月ころから同年１２月ころまで，通常のＢＸＳＢ雌マウスと市販の通常のＮＺＢ雄マウスとを交配して，少なくとも合計６６匹のＦ１雄雌マウスを作製し，その病態を観察したところ，早くとも同年９月ころ，Ｆ１雄マウスが５か月齢でＲＡを発症することを確認した。なお，マウス台帳（乙７）のうち同Ｆ１マウスの系統を示す表の最後には，「以下♀子不要」と，平成１５年１２月の交配以後は，かかる交配によるＦ１雌マウスの作製が不要になった旨が記載されている（甲４９，５５，乙７，３５（８頁））。

　(ク) なお，被告乙Ｂが本件マウス⑤の蛋白尿発症を確認したのは，平成１４年５月１日が最初であって（平成１３年１２月２５日に生まれた，甲４９及び乙７の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の６番の雌マウス。父親はマウス台帳（甲３６）のＮＺＢ．ＧＤマウスに係る部分に記載されている５０１番のＮＺＢ雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ）。以下，同台帳のＮＺＢ．ＧＤマウスに係る部分に記載された番号に従って，当該ＮＺＢマウスを「甲３６－５０１番雄マウス」などという。），次いで平成１５年１月２０日（平成１４年９月５日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の４７番の雌マウス。父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄ／ｇ２ｒヘテロ。）。）から平成１５年５月１７日（平成１４年９月２０日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の９１番の雌マウス等）までの間，多数の同マウスの蛋白尿発症を確認している。

　被告乙Ｂが本件マウス⑥－２の蛋白尿発症を確認したのは，平成１５年２月１０日が最初であって（平成１４年９月５日に生まれた，甲４９及び乙７の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の４６番の雌マウス。父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄ／ｇ２ｒヘテロ）。），次いで平成１５年２月２６日（平成１４年７月２２日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の３３番の雌マウス（父親はＨ－２遺伝子型がｄ／ｇ２ｒヘテロの甲３６－３９４番雄マウス。）及び平成１４年９月５日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の４５番の雌マウス。父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス。）以降，多数の同Ｆ１マウスの蛋白尿発症を確認している。

　被告乙Ｂが本件マウス①の蛋白尿発症を確認したのは，平成１５年２月２６日が最初であって（平成１４年１１月２日に生まれた，甲４９及び乙７の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の１９１番の雄マウス。父親は甲３６－７１８番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｇ２ホモ）。ただし，その後蛋白尿はいったん解消し，平成１５年４月３０日に再び発症した。），次いで平成１５年４月３０日に３匹のマウスの蛋白尿発症を確認している（上記１９１番の雄マウス並びに平成１４年１１月２日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の１８９番及び１９２番の雄マウス。父親は共通の上記甲３６－７１８番雄マウス。ただし，上記１８９番及び１９２番の雄マウスの蛋白尿はその後に解消した。）。

　被告乙Ｂが本件マウス②の蛋白尿発症を確認したのは，平成１５年３月１１日が最初であって（平成１４年９月５日に生まれた，甲４９及び乙７の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の５７番及び６８番の雄マウス。上記５７番の雄マウスの父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄ／ｇ２ｒヘテロ）で，その後この雄マウスの蛋白尿は解消した。上記６８番の雄マウスの父親は甲３６－５９５番雄マウスであった。），次いで平成１５年３月２５日（平成１４年７月２２日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の３５番の雄マウス。父親は甲３６－３９４番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ）。）及び平成１５年４月３０日（平成１４年７月２２日に生まれた，父親が上記甲３６－３９４番雄マウスである，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の３４番の雄マウスと，平成１４年９月５日に生まれた，父親が甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ）である，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の５５番の雄マウス。）に本件マウス②の蛋白尿発症を確認し，その後も多数の本件マウス②の蛋白尿発症を確認している。

　被告乙Ｂが本件マウス③の蛋白尿発症を確認したのは，平成１５年２月２６日が最初であって（平成１４年９月５日に生まれた，甲４９及び乙７の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の６６番の雄マウス。父親は甲３６－５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ）。ただし，その後に蛋白尿はいったん解消し，平成１５年４月１１日に再び発症した。），次いで平成１５年３月１１日（平成１４年９月５日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の５９番の雄マウス。父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄ／ｇ２ｒヘテロ）。ただし，その後に蛋白尿は解消した。），平成１５年４月３０日（平成１４年７月２２日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の３６番の雄マウス。父親は甲３６－３９４番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ。ただし，その後に蛋白尿は解消した。）及び平成１５年６月２日（平成１４年９月５日に生まれた，上記「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ．ＧＤ／ｄ」の部の５６番の雄マウス。父親は甲３６－５９２番又は５９５番雄マウス。）に本件マウス③の蛋白尿発症を確認している（甲４９，乙７）。

　ヌ 原告は，平成１４年３月，日本学術振興会から受けた平成１２年度及び同１３年度の科学研究費補助金に係る研究につき，「クラスⅡ内Ｅ領域に規定される自己免疫疾患抑制の機構」と題する研究成果報告書を作成して，同会に提出したが，この報告書の中では，研究代表者として原告の氏名が，研究分担者として被告乙Ｂの氏名が掲げられている。この報告書の内容は，概ね次のとおりであった（甲１７の２）。

　(ア) 研究の背景と目的

　原告らの研究グループは，これまで，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配させてＦ１マウス系を作製することにより，ＳＬＥの発症がＭＨＣの特定の遺伝子型に強く拘束されること，具体的には，同Ｆ１マウスが重篤なＳＬＥを発症するには，そのＨ－２遺伝子の型が，母親であるＮＺＢマウス由来のｄ型と，父親であるＮＺＷマウス由来のｚ型とによりｄ／ｚヘテロとなること（ｄ／ｚヘテロ接合性）が必要であることを見出した。その後，同研究グループが，さらに自己反応性Ｔ細胞クローンを樹立して，研究を継続したところ，このｄ／ｚヘテロ接合性の必要性が，ＳＬＥ発症Ｆ１マウスのＡ亜領域のヘテロ接合性に由来する可能性を見出し，他方で，マウスのクラスⅡ分子のうちＥ分子の存在がＳＬＥ病態を抑制する可能性を示す研究結果を得た。この研究は，ＳＬＥ病態抑制に対するＥ分子の形成の寄与の有無及びその作用機序の解明を目的とするもので，ＳＬＥ治療に新しい知見を与え得るものである。

　(イ) 方法と結果

　ａ 原告らの研究グループは，ＮＺＢ．ＧＤ，ＮＺＷ．ＧＤ，ＮＺＷ．Ｈ－２ 及びＮＺＷ．Ｈ－２ｄ ｂの各マウス系を既に樹立し，１５００匹の交配マウスの中から見出したマウスを用いてＮＺＢ．ＧＤｒ及びＮＺＢ．ＧＤｒｒの各マウス系を樹立しつつある。ここで，それぞれ，ＮＺＢ．ＧＤマウス系はＢ１０．ＧＤマウス系由来のＨ－２遺伝子

　（ｇ２型）をＮＺＢマウスに導入したＨ－２コンジェニックマウス系，ＮＺＷ．ＧＤマウス系は上記Ｂ１０．ＧＤマウス系由来のＨ－２遺伝子をＮＺＷマウスに導入したＨ－２コンジェニックマウス系，ＮＺＷ．Ｈ－２ マウス系はＮＺＢマウス系由来のＨ－２遺伝子（ｄ型）をＮｄＺＷマウスに導入したＨ－２コンジェニックマウス系，ＮＺＷ．Ｈ－

　２ マウス系はＣ５７ＢＬ／６マウス系由来のＨ－２遺伝子（ｂ型）ｂ

　をＮＺＷマウスに導入したＨ－２コンジェニックマウス系である。また，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系はＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したマウスから生じた，Ｅａ亜領域とＴＮＦ亜領域の遺伝子の中間で組換え（recombination）が起きたＨ－２リコンビナント・コンジェニックマウス系であり，ＮＺＢ．ＧＤｒｒマウス系は，さらにＥｂ亜領域とＥａ亜領域の遺伝子の中間でも組換え（double re combination）が起きたＨ－２リコンビナント・コンジェニックマウス系である。

　Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合にはＥα鎖が形成されず，Ｅ分子が発現しないので，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモとなる，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ホモのＮＺＢ．ＧＤ及びＮＺＷ．ＧＤマウス，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ｒｒホモのＮＺＢ．ＧＤｒｒマウス並びにＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷ．Ｈ－２ マウスでは，Ｅ分子が発現しない。ｂ

　ｂ 原告らの研究グループは，Ｋ，Ａｂ，Ａａ及びＥｂ亜領域の遺伝子型がｄホモ及びｄ／ｂヘテロのもののそれぞれにつき，Ｅａ亜領域の遺伝子型が異なることによりＥ分子の発現量が異なる組合せとなるよう，別表５「甲１７の２ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載の９ないし１３番のＦ１マウスを作製し，その病態，蛋白尿累積発現率及び血中のＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価を比較した。

　すると，Ｅ分子の発現量に相関して，ＳＬＥの病態が抑制されることが示された。すなわち，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモであるためＥ分子を発現しないもの，同遺伝子型がｄ／ｂヘテロであるためＥ分子の発現量が半分であるもの，同遺伝子型がｄホモであるためＥ分子を充分量発現するものの順で，ＳＬＥの病態が重度であった。また，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモでＥ分子を発現しないＦ１マウスにおいては，Ａａ及びＡｂ各亜領域の遺伝子型がｄホモのものよりもｄ／ｂヘテロのものの方がＳＬＥの病態が極めて重篤であった。Ａ分子がヘテロ接合性であるとＳＬＥ病態が促進され，Ｅ分子が発現するとＳＬＥ発症が抑制されることが示唆された。

　しかし，ＴＮＦ，Ｄ及びＬ各亜領域の遺伝子型はＦ１マウスごとに異なるので，ＳＬＥ病態の違いがＥ分子の発現量に規定されるものとまでは断定できなかった。

　そこで，原告らの研究グループは，ＴＮＦ，Ｄ及びＬ各亜領域の遺伝子型を同一にし，Ｅａ亜領域の遺伝子型のみが異なる複数のＦ１マウスを作製し，実験を行っている。

　ｃ 前記Ｆ１マウスのうち最も病態が軽度の別表５「甲１７の２ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載９番のマウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1d(H-2 :K Ab Aa Eb Ea TNF D L )d d d d d d d d d）からＴ細胞を得，その後にＤ８＋Ｔ細胞等を分離し，Ｅ分子を半分量発現する，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ（Ｈ－２ｄ）雄マウスとの交配によるＦ１マウス（(NZB.GD×NZW(H-2 ))F1(H-2d g2/d)）に静脈注射したところ，Ｄ８ Ｔ細胞を移入した場＋合に長期にわたって血中ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価の抑制及び蛋白尿発症の遅延が見られ，一定量のＣＤ８ Ｔ細胞が存在することで長期にわ＋たって自己抗体産生が抑制されることが明らかになった。

　(ウ) 考察

　前記(イ)の研究によって明らかになったのは，次のａのとおりであり，今後の課題は次のｂのとおりである。今後，この課題を解決するため，Ｈ－２リコンビナント・コンジェニックマウス系の樹立等を進める予定である。

　ａ 明らかになった事項

　(ａ) Ｅａ亜領域の遺伝子型がｄホモの場合（Ｅ分子が充分量発現する場合）にはＳＬＥ病態が抑制される。

　(ｂ) Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合（Ｅ分子が発現しない場合）には，Ａａ及びＡｂ各亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロのものの方が，ｄホモのものよりも重篤なＳＬＥの病態を示す。

　(ｃ) ＣＤ８ Ｔ細胞集団の中には，ＳＬＥ病態を抑制する細胞群が＋

　含まれている。

　ｂ 今後の課題

　(ａ) ＳＬＥの病態の抑制がＥ分子の発現そのものに由来するのか不明である。

　(ｂ) Ａａ及びＡｂ各亜領域の遺伝子型がヘテロであることによってＳＬＥ病態が増悪する機序の解明

　(ｃ) ＣＤ８ Ｔ細胞のＳＬＥ病態抑制の機序＋

　ネ 被告乙Ｂは，平成１４年９月１８日，本件講座内部の研究発表会で，パワーポイントのスライドを使用し，「全身性エリテマトーデスにおけるＭＨＣ遺伝子多型の影響」と題する研究発表を行ったが，その内容は概ね次のとおりであった（乙２１の１，２）。

　(ア) 背景と研究目的

　ＳＬＥはＭＨＣの特定の遺伝子型と強い拘束性（結び付き）を有し，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(NZB×NZ W)F1）の重篤なＳＬＥ発症についてはＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであること（ｄ／ｚヘテロ接合性）が拘束因子となっている。この拘束性に関連して，Ａα Ａβ 分子によってＳＬＥ病態が増悪することが示唆ｄ ｚされ，他方Ｅ分子によってＳＬＥ病態が抑制される可能性が示されている。

　ところで，Ｈ－２コンジェニックＮＺＢ雌マウス及びＨ－２コンジェニックＮＺＷ雄マウスを用いて交配を行った実験結果から，Ｅ分子のみならずＤ分子もＳＬＥ病態と相関することが強く示唆された。

　そこで，Ｅ分子がＳＬＥ病態に及ぼす影響を，ＮＺＢ雌マウス及びＮＺＷ雄マウスの各種Ｈ－２コンジェニックマウス及びＨ－２リコンビナントマウスを用いて交配し，またＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスを交配して，それぞれＦ１マウスを作製することにより，比較検討して解析を行った。

　(イ) 自己免疫疾患に対するＥ分子の影響

　各種遺伝子型のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製したところ，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモのＦ１マウスでは，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモ（Ｅ分子が発現しない）のもの，ｄ／ｂヘテロのもの，ｄホモのものの順に，蛋白尿の発症がより早期かつ高率で，かつＩｇＧ抗ｄｓＤＮＡ抗体価が高く，またＡ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロのＦ１マウスでは，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモのもの，ｄ／ｂヘテロのものの順に，蛋白尿の発症がより早期かつ高度で，かつＩｇＧ抗ｄｓＤＮＡ抗体価が高かった。

　(ウ) まとめ

　実験結果から，次のａないしｃが示された。現在，マウスのＳＬＥ病態の抑制がＥ分子それ自体によって生じているのか，Ｅ亜領域に連鎖したＤ亜領域を含む他の亜領域の遺伝子が関与して生じているのかを，Ｅ亜領域とＤ亜領域の遺伝子の中間で組換えを起こしたリコンビナントＮＺＢマウス系を樹立し，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(BXSB×NZB)F1），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスによる交配雄マウスをさらにＢＸＳＢ雌マウスと交配したＦ１マウス（(BXSB×(BXSB×NZB.GD))F1），ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスによる交配マウスをさらにＢＸＳＢ雌マウスと交配したＦ１マウス（(BXSB×(BXSB×NZB.GDr))F1）の３種類のＦ１マウスにつき退交配マウスを作製して解析中である。

　ａ ＳＬＥはＡ分子のヘテロ接合性に拘束される（Ａｂ及びＡａ亜領域の遺伝子型がいずれもヘテロ型である場合に重篤なＳＬＥが発症する。）一方で，Ｅ分子の関与により抑制される。

　ｂ ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW)F1）でも，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(BXSB×NZB)F1）でも，クラスⅡのＥａ亜領域，ＴＮＦ亜領域及びクラスⅠのＤ亜領域の遺伝子型がいずれもｂホモであるときに，血中の自己抗体がより高値になり，蛋白尿がより早期に発症し，かつ発症率がより高くなる。

　ｃ ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW)F1）では，クラスⅡのＥａ亜領域の遺伝子型がｄホモのときに自己抗体の産生量が抑制される。他方，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(BXSB×NZB)F1）では，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｂヘテロのときに血中の抗ＤＮＡ抗体の産生量及び蛋白尿発症率が抑制される。

　(エ) 今後の実験予定

　ａ 前記(ウ)の退交配マウスの作製を行った上で，マイクロサテライト法（Microsatellite）による自己免疫疾患の責任遺伝子を同定する。

　ｂ 試験管実験（in vitro）で，サイトカインの産生量等を測定し，抑制性Ｔ細胞の機構を解析する。

　ｃ ＣＭＦＤＡ及びＧＦＰをラベル下ＣＤ８＋Ｔ細胞及びＣＤ４ Ｔ細胞＋

　の移入実験を行い（予備実験が進行中である。），抑制性Ｔ細胞の機

　構を解析する。

　ノ 原告は，遅くとも平成１４年１０月２９日ころ，平成１５年度及び同１６年度の研究経費の申請のため，研究代表者を被告乙Ｂとする研究計画調書の草稿を作成して，順天堂大学の秘書丙Ｙ宛てに電子メールに添付して送信した。

　その後に完成された研究計画調書には，研究課題として「自己免疫抑制ＭＨＣ領域の同定と抑制性ＣＤ８Ｔ細胞の機能解析」との課題が，研究組織として被告乙Ｂ及び本件講座の助手である丙Ｉのみの氏名がそれぞれ記載され，かつ同被告が分担する役割として「ＭＨＣ（Ｈ－２）亜領域リコンビナントマウス系の樹立と自己免疫疾患に及ぼす影響の解析，ＣＤ８Ｔ細胞導入実験」と，丙Ｉが分担する役割とし「ＣＤ８Ｔ細胞の病態抑制機構のin vitro解析」とそれぞれ記載されている。

　また，上記草稿のうち，研究の目的の欄等の各記載内容は完成された調書の該当欄の内容とほぼ同一であり，その内容は概ね次のとおりである（甲４６の１，２，乙１５。なお，これらの証拠中には別表２「甲４６，乙１５ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載の各Ｆ１マウスのＴＮＦ亜領域の遺伝子型が明らかにされていないが，同証拠中のＮＺＢマウス等の亜領域の遺伝子型に係る記載から容易に導かれるので，別表２には上記各Ｆ１マウスのＴＮＦ亜領域の遺伝子型も記載した。）。

　(ア) 研究の目的

　自己免疫疾患はＭＨＣの特定の遺伝子型に強く拘束されるが，その機構は明らかではない。自己抗体の産生が原因であるＳＬＥにおいては，自己抗原提示の観点から，クラスⅡがＭＨＣの拘束性を規定している可能性が最も高い。

　これまで，ＭＨＣであるＨ－２遺伝子のクラスⅡのＡ亜領域とＥ亜領域の中間で遺伝子組換えを起こしたＨ－２遺伝子をＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系に導入したＨ－２コンジェニックマウス系を樹立してＳＬＥ病態を解析してきたところ，Ｅａ亜領域以後（下流）の亜領域の遺伝子型がｂホモのマウスではＳＬＥを発症するが，これがｄホモのマウスではＳＬＥ病態が高度に抑制されることを見出した。この知見から，Ｅ分子の存在がＳＬＥ抑制に関与する可能性，Ｅ亜領域より下流のＴＮＦ亜領域又はクラスⅠのＤ亜領域の遺伝子がＳＬＥ抑制に関与する可能性が考えられる。他方，Ｔ細胞移入実験の結果から，ＣＤ８ Ｔ細胞がＳ＋ＬＥ病態を抑制する作用を有することを見出した。

　ＳＬＥ病態抑制性ＣＤ８ Ｔ細胞の機能発現にクラスⅠであるＤ亜領＋域等の亜領域の遺伝子が関与している可能性や，Ｅ分子の発現が特定のＣＤ４ Ｔ細胞を活性化し，二次的にＳＬＥ病態抑制性ＣＤ８ Ｔ細胞の＋ ＋機能維持に関与している可能性がある。

　そこで，Ｅ亜領域とＤ亜領域の中間で遺伝子組換えを生じたＨ－２リコンビナント・コンジェニックマウス系を樹立して，ＳＬＥ病態の抑制に作用しているＭＨＣの領域を同定し，かつＣＤ８ Ｔ細胞の発現及び＋ＳＬＥ病態抑制の機構を分子レベルで解明する研究をする必要がある。

　(イ) 研究の特色，独創性と予想される結果と意義

　Ｈ－２コンジェニックＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系を使用したＳＬＥ発症に関するＭＨＣの役割の解析の研究から，ＭＨＣ遺伝子にはＳＬＥ病態の増悪と抑制という相反する影響を示す亜領域が存在することが示された。本研究は従来の研究結果に基づくもので，この点に特色と独創性がある。

　(ウ) 従来の研究成果，成果と準備状況

　被告乙Ｂは，ＳＬＥ自然発症系マウスである，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１マウスを使用してＭＨＣの役割を解析すべく，ＮＺＢ．ＧＤ，Ｈ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニックマウス，ＮＺＷ．ＧＤ及びＮＺＷ．ＰＬの各Ｈ－２コンジェニックマウス系を樹立して病態を観察し，①Ｅ分子がＳＬＥ病態を抑制する可能性，②クラスⅡ遺伝子のＡ亜領域の遺伝子型がｄホモであってもＥ分子が発現しないときは重篤なＳＬＥを発症すること，③ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1d ）のＣＤ８ Ｔ細胞をＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＨ－＋２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB.GD×NZW(H-2 ))F1d ）に移入すると，前者のＦ１マウスと同程度にＳＬＥ病態が抑制されること等を見出した。

　現在，ＭＨＣ遺伝子のＥ，ＴＮＦ及びＤ亜領域の遺伝子の中間で遺伝子組換えを生じたＨ－２リコンビナント・コンジェニックＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系の樹立を行っており，既にＴＮＦ及びＤ亜領域の遺伝子の中間で遺伝子組換えを生じたＮＺＢ．ＧＤｒマウス系を樹立した。同マウス系を利用することで，どの亜領域の遺伝子がＳＬＥ病態抑制に関与するのかを解明する。

　既に明らかになっている各交配Ｆ１マウスのＳＬＥの重症度は別表２「甲４６，乙１５ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載のとおりであるが，同一覧表記載１ないし３番，５番と６番，８番と９番のＦ１マウスのＳＬＥ病態を比較したところ，Ａ亜領域の遺伝子型がｄホモであるかｄ／ｂヘテロであるかにかかわらず，Ｅａ又はＤ亜領域にｄ型の遺伝子が存在すると，ＳＬＥ病態が抑制された。反対に，Ｅａ又はＤ亜領域にｂ型の遺伝子があると，ＳＬＥ病態は増悪した。

　ＳＬＥ病態抑制効果がｄ型のＥａ分子の存在によるものか，Ｄ亜領域の遺伝子又は同亜領域に連鎖した他の亜領域のｄ型の遺伝子によるものかを，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスを用いた同一覧表記載４番，７番及び１０番のＦ１マウスを作製して解析するが，この研究は主に同被告が行う。

　今後，ＣＤ８ Ｔ細胞の移入によるＳＬＥ病態抑制効果を再確認する＋等して，ｄ型のＥａ又はＤ亜領域の遺伝子の病態抑制機構を明らかにするが，生体実験（in vivo）の解析は同被告が，試験管実験(in vitro）の解析は丙Ｉがそれぞれ行う。

　ハ 被告乙Ｂ，丙Ｇ，丙Ｂ，丙Ｉ，丙Ｅ，丙Ｚ，丙Ｐ及び原告は，連名で（上記の順序で発表者が記載されており，同被告が第１の発表者，原告が最終発表者とされている。），平成１４年１２月，第３２回日本免疫学会総会学術集会において，「ＭＨＣ亜領域による全身性エリテマトーデス拘束性の解析」という標題で，研究結果を発表したが，その内容は概ね次のとおりであった（甲４７の４）。

　(ア) 自己免疫疾患の発症はＭＨＣ遺伝子の特定の遺伝子型に強く拘束されるが，非肥満型糖尿病（ＮＯＤ）マウスやＢＸＳＢマウスを用いた解析から，Ｈ－２遺伝子のうちクラスⅡのＡ亜領域の遺伝子は病態を増悪させるが，Ｅ亜領域の遺伝子は病態を抑制する可能性が示されている。ＭＨＣリコンビナントＮＯＤマウスを用いた解析から，ＭＨＣ遺伝子のクラスⅠのＫ及びＤ亜領域にもＳＬＥ病態を規定する遺伝子が存在することが明らかになった。

　そこで，ＳＬＥに対するＥ及びＤ亜領域の遺伝子による拘束性を明らかにするため，Ｈ－２リコンビナントＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系を樹立し，各亜領域の遺伝子による拘束性を解析した。

　(イ) Ｅａ亜領域とＤ亜領域の中間で遺伝子組換えを生じたＮＺＢ．ＧＤｒマウスを用い，Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウスとによる交配Ｆ１マウスを作製して，他の交配マウスとＳＬＥの病態を比較した。

　そうすると，ＮＺＢ．ＧＤマウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウスによる交配Ｆ１マウス，上記のＮＺＢ．ＧＤｒマ

　ウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウス，ＮＺＢマウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニックマウスによる交配Ｆ１マウスの順で病態が高度であった。

　(ウ) ＭＨＣ遺伝子の亜領域の遺伝子のうち，ｂ型のＥａ亜領域遺伝子

　（Ｅα鎖が形成されず，Ｅ分子を発現しない。）は高度の，ｂ型のＤ亜領域遺伝子は軽度のＳＬＥ増悪効果をそれぞれ示す。

　ヒ 被告乙Ｂは，平成１５年４月ころ，原告に対し，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢコンジェニック雄マウスの交配によるＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雄マウス（本件マウス③）がＲＡを発症する事実を報告し，加えて市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスと市販の通常のＮＺＢ雄マウスとによる交配Ｆ１雄マウスもＲＡを発症する可能性があることを説明した。

　原告は，この際，上記Ｆ１雄マウスの発明を特許出願する件につき興味を示した。原告は，その後，関係部局に連絡し，平成１５年５月上旬ころ，同被告に対し，「５／６（火）午後 リウマチマウスの特許に関して話を聞きに特許の係の人が来ます。打ち合わせしましょう。」とのメモを渡し，上記発明の特許出願につき事前に打合せをしようと提案した（乙２２，３５（８頁））。

　フ 平成１５年５月６日，本件講座では科学技術事業団の担当者丙Ｊが同席し，医局員全員が出席して特許出願についての説明会が行われたが，被告乙Ｂは，この際，パワーポイントのスライドを使用して（乙４６の１，２），自らが見出した本件マウス③等のＲＡ発症マウスの説明を行った。原告は，この説明会の際，本件講座の医局員の前で，「私と乙ｂ先生が一緒に特許を申請します。」とか，「私が特許申請書を作成します。」などと発言した。

　そして，原告と被告乙Ｂとの間では，同被告の日本語の表現能力が十分でなかったことから，同被告が提供したデータをもとに，原告が特許申請書を作成することになった（乙３５（８，９頁））。ヘ(ア) 被告乙Ｂは，平成１５年５月７日，原告の求めに応じ，特許申請書作成の便宜のため，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢコンジェニック雄マウスとの交配による本件マウス③等のＲＡ発症マウスについて説明を行った。具体的には，同被告は，リウマチマウスのマウス台帳（甲４９，乙７）に基づき，ＲＡ発症Ｆ１雄マウスの作製方法，遺伝関係及びＲＡ発症の程度を詳しく説明し，他方，原告はこの説明を聞きながら，別紙本件各マウス系統樹記載のとおり，マウスの系統樹（乙１９。以下「本件系統樹」という。）を作成した（甲８，乙１８（３頁），１９，３５（９頁））。本件系統樹においては，雌マウスが○で，雄マウスが□でそれぞれ表記され，ＲＡを発症したものについてはこれらの塗りつぶし（●又は■等）で表記されており，その内容のうち主要な部分は，概ね次のとおりである（甲８，４９，乙７，１８（４ないし９頁））。

　ａ グループⅠ

　甲３６－３９４番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ）と市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスとを交配したところ，平成１４年７月２２日及び同月２８日に誕生したＦ１雄マウス６匹（本件マウス②及び③。７匹誕生したが，うち１匹は死亡した。）のいずれにもＲＡの発症が見られたが，Ｆ１雌マウス（本件マウス⑤及び⑥）にはＲＡの発症は見られなかった（甲８の上から概ね４段目左側）。このＦ１雄マウスは，リウマチマウスのマウス台帳（甲４９，乙７）の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ ＧＤ／ｄ」の部分の３４番及び３６ないし４０番のＦ１雄マウス（以下，同台帳の「ＢＸＳＢ×ＮＺＢ ＧＤ／ｄ」の部分に記載された番号に従って，「甲４９－３４番雄マウス」などという。）である。

　ＲＡを発症した６匹のＦ１雄マウスのうち３匹（甲４９－３４，３７及び３８番雄マウス）のマウスのＨ－２遺伝子型はｂ／ｇ２ｒヘテロであり（本件マウス②。(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/g2r)♂），他の３匹（甲４９－３６，３９，４０番雄マウス)のＨ－２遺伝子型はｂ／ｄヘテロであった（本件マウス③。(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/d)♂）。

　ｂ グループⅡ等

　市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスと甲３６－５９２及び５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄ／ｇ２ｒ。）とを交配したところ，平成１４年９月５日に誕生した合計１５匹のＦ１雄マウス（本件マウス②及び③。１６匹誕生したが１匹（甲４９－５８番雄マウス）は死亡した。）のすべてがＲＡを発症したが，このＦ１雄マウスのうち一部（甲４９－５３，５６，５９，６０，６２及び６５ないし６７番雄マウス。合計８匹。）のマウスのＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロであり（本件マウス③。(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/d)♂），残りのマウス（甲４９－５４，５５，５７，６１，６３，６４及び６８番雄マウス。合計７匹。）のＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロであった（本件マウス②。(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/g2r)♂）。しかし，この交配によって同日に一緒に誕生した雌マウス（Ｈ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロの雌マウス（(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/d)♀）すなわち本件マウス⑥－２及び同遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロの雌マウス（(BXSB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2b/g2r)♀）すなわち本件マウス⑤。なお，本件系統樹では合計「１０匹」と記載されているが，甲４９－４４番ないし５２番雌マウスのことであるから，合計「９匹」が正しい。）はいずれもＲＡを発症しなかった（以上につき，本件系統樹の最下段左側）。

　なお，甲３６－５９２及び５９５番雄マウスは市販の通常のＮＺＢ雌マウスと甲３６－５５０番雄マウスとを交配して得られたマウス（(NZB×NZB.GDr(H-2d/g2r))F1(H-2d/g2r)♂）であるところ，上記甲３６－５９５番雄マウスのほか，その兄妹マウスのうちＨ－２遺伝子型がｄ／ｇ２ｒヘテロの雄マウス（甲３６－５９１番雄マウス）にも左肢の腫れ及び指の潰瘍の発症が見られた（本件系統樹の上から概ね７段目）。本件系統樹中では，甲３６ＮＺＢ雄マウス（５９１番及び５９５番）を示す２つの□の中に×印を記入して，ＲＡ発症の可能性が示唆されているが，この×印を記入するに際し，原告は被告乙Ｂに対し，「とりあえず血管炎と記入しよう。」などと述べた。

　ｃ グループⅢ

　市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスと甲３６－７１８番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｇ２ホモ，すなわちＮＺＢ．ＧＤマウス。）とを交配したところ，平成１４年１０月２０日ないし同年１１月２日に誕生した合計９匹（合計１０匹誕生したが，うち１匹は死亡した。）のＦ１雄マウス（本件マウス①。甲４９－１６９ないし１７３，１８９及び１９１ないし１９３番雄マウス。）のうち１匹（甲４９－１７０番雄マウス。(BXSB×NZB.GD)F1(H-2b/g2)♂）にＲＡの発症が見られた（なお，この交配においては，Ｆ１雄雌マウスとも，Ｈ－２遺伝子型はいずれもｂ／ｇ２ヘテロである。）。しかし，上記期間内に上記交配によって誕生したＦ１雌マウス（本件マウス④。甲４９－１６７，１６８及び１７４ないし１８８番雌マウス。本件系統樹中には「１８匹」とあるが，合計１７匹の誤りであると認められる。）にはいずれもＲＡの発症が見られなかった（以上につき，本件系統樹の右端最下段）。

　ｄ グループⅣ等

　Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスと甲３６－５５０番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ。甲３６－３９４番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ。）と甲３６－４４８，４４９又は４５２番雌マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｄホモ。）とによる交配マウスである。）とを交配したところ，誕生した合計８匹のＦ１雌マウスのうちの１匹（Ｈ－２遺伝子型はｂ／ｄヘテロ。(NZW(H-2 )×NZB.GDr(H-2b d/g2r)F1(H-2b/d)♀）にＲＡの発症が見られた（本件系統樹の上から概ね６段目中央）。

　なお，市販の通常のＮＺＢ雌マウスと甲３６－５５０番雄マウスとを交配したところ，Ｆ１雌マウスのうちの１匹（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ。甲３６－７０７番雌マウス。(NZB×NZB.GDr(H-2d/g2r)F1(H-2d/g2r)♀）にＲＡの発症が見られた（本件系統樹の上から概ね６段目ないし７段目の左端。なお，本件系統樹中の該当箇所には遺伝子型として「ｇｄ／ｒ」とあるが，「ｄ／ｒ」ないし「ｄ／ｇ２ｒ」の誤りであると認められる。）。

　また，Ｈ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスと甲３６－３９４番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒヘテロ。）とを交配したところ，誕生した１０匹のＦ１雌マウスのうちＨ－２遺伝子型がｂ／ｇ２ｒヘテロである１匹（(NZW(H-2 )×NZB.GDr(H-2b d/g2 r)F1(H-2b/g2r)♀）にＲＡの発症が見られた（本件系統樹の上から概ね４段目の右端）。

　さらに，甲３６－４１７及び５５７番雌マウス（Ｈ－２遺伝子型は，前者がｄ／ｇ２ｒヘテロ，後者がｄホモ。）とＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとを交配したところ，誕生した３匹のＦ１雌マウスのうちＨ－２遺伝子型がｇ２ｒ／ｂヘテロである１匹（(NZB.GDr(H-2d/g2r)×NZW(H-2 )F1(H-2b g2r/b)♀。母親は上記４１７番の雌マウスである。）にＲＡの発症が見られた（本件系統樹の上から概ね５段目中央）。

　ｅ その他

　前記ｃ（グループⅢ）の交配に使用した甲３６－７１８番雄マウス（ＮＺＢ．ＧＤマウス）は，甲３６－４３５番雌マウスと甲３６－３５０番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｇ２／ｄヘテロ。）の子孫であって，前記ａ及びｄ（グループⅠ及びⅣ）の交配に使用した甲３６－３９４及び５５０番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はいずれもｇ２ｒ／ｄヘテロ。）及び甲３６－４１７及び５５７番雌マウス（Ｈ－２遺伝子型は，前者がｄ／ｇ２ｒヘテロ，後者がｄホモ。）と共通の祖先を有し（なお，上記５５０番のマウスは同３９４番の子である。），また，前記ｂの交配に使用した甲３６－５９５番雄マウス（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ｒ）は上記５５０番雄マウスの子であるから，やはり共通の祖先を有する。

　したがって，前記ａないしｄの交配に使用したマウスは，いずれも共通の祖先を有する。

　(イ) 被告乙Ｂは，その後，本件系統樹を書いたメモのコピーを取り，同コピーの上に上記原本と同様に黄色蛍光ペン及び赤色鉛筆で強調を付した後，同原本を原告に返還した（乙１８（９頁），１９）。

　(ウ) 原告は，その後，前記(イ)のメモの下部に，父親マウスと母親マウスの組合せをまとめたメモや，各種ＮＺＢマウスの遺伝子型を示した一覧表等を加え，考察を行った（甲８，乙１９）。

　ホ 被告乙Ｂは，平成１５年５月２８日，本件講座内部の研究発表会で，パワーポイントのスライドを使用し，「自己免疫疾患におけるＭＨＣ遺伝子多型の影響」と題する研究発表を行ったが，その内容は概ね次のとおりであった（乙２５の１，２）。

　(ア) 目的

　自己免疫疾患の発症は，ＭＨＣ遺伝子の特定の遺伝子型に強く拘束される。マウスのＭＨＣ遺伝子であるＨ－２遺伝子のクラスⅡＡ亜領域の遺伝子はＳＬＥ病態の増悪に働くが，クラスⅡＥ亜領域の遺伝子はＳＬＥ病態の抑制に働く可能性が示唆されている。Ｈ－２リコンビナントＮＯＤマウスを用いた解析から，Ｈ－２クラスⅠＤ亜領域にもＳＬＥ病態を規定する遺伝子が存在する可能性が示されている。

　そこで，ＳＬＥ及び他の自己免疫疾患の病態に対するＥ及びＤ亜領域の影響を明らかにすべく，Ｈ－２リコンビナントＮｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系を樹立し，これらの亜領域のＳＬＥ拘束性につき解析を行った。

　(イ) 各マウス系の遺伝子型等

　被告乙Ｂらが樹立した各Ｈ－２コンジェニックマウス及びＨ－２リコンビナントマウスのＨ－２遺伝子型，Ｋ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ，Ｅａ，ＴＮＦ及びＤ亜領域の遺伝子型並びにＦ１マウスのＥ分子の発現の有無は別表６「乙２５の２ 各マウス系と遺伝子型一覧表」記載のとおりであった（ただし，証拠のスライド中の２つの表をまとめた。）。同一覧表記載４ないし６番のＦ１マウス間で血中ＩｇＧクラス自己抗体価を比較したところ，３か月齢及び５か月齢では，５番のＦ１雄マウスの血中ＩｇＧクラスリウマトイド因子が顕著に高かった一方，６番のＦ１雄雌マウスではこの価が低かった。また，血中ＩｇＧ抗クロマチン抗体価については，全期間を通じて６番のＦ１雌マウスの価が顕著に高く，血中ＩｇＧ抗ｄｓＤＮＡ抗体価については，３か月齢ないし５か月齢において，６番のＦ１雌マウスの価が顕著に高かった。

　さらに，これらのＦ１マウスにつき蛋白尿の発症率を比較したところ，６番のＦ１雌マウス，５番のＦ１雌マウス，４番のＦ１雌マウスの順でより早期かつより高率で蛋白尿を発症し，特に６番のＦ１雌マウスの発症率は７か月齢でほぼ１００パーセントであった。しかし，５番及び６番のＦ１雄マウスは，５か月齢程度になって初めて蛋白尿を発症しその発症率も１０パーセント程度にすぎず，４番のＦ１雄マウスに至っては蛋白尿を発症しなかった。

　また，これらのＦ１マウスにつきＲＡの発症率を比較したところ，４番及び５番のＦ１雄マウスは５か月齢以降に比較的高率でＲＡを発症したが，６番のＦ１雄マウスは７か月齢以降に１０パーセント程度がＲＡを発症したにとどまり，Ｆ１雌マウスのＲＡ発症は見られなかった。

　(ウ) まとめ

　前記(イ)のとおり，３種類のＦ１マウスの解析結果から，Ｋ及びＡ亜領域の遺伝子型がいずれもｂ／ｄヘテロであるＦ１マウスにつき，次のとおりの解析結果が得られた。現在，各亜領域の遺伝子の病態抑制機構の解析が細胞及び分子のレベルで進行中である。

　ａ Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモでＥ分子の発現を欠くＦ１雌マウスは，重篤な（高度の）ＳＬＥを発症する。

　ｂ Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雌マウスの場合，ＴＮＦ及びＤ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロのものは，ＴＮＦ及びＤ亜領域の遺伝子型がｂホモのものよりもＳＬＥ病態を抑制する。

　ｃ Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雄マウスは，いずれも，血中ＩｇＧクラス抗ｄｓＤＮＡ及び抗クロマチン抗体価が低く，リウマトイド因子が高く，重篤なＲＡを発症する。

　(エ) 今後の実験予定

　ａ さらに前記(イ)の３種類のＦ１マウスを作製し，自己免疫疾患のp henotype（表現型）を比較する。

　ｂ 前記ａのＦ１マウスを交配して第２代雑種マウス（Ｆ２マウス）を作製し，遺伝学的研究により遺伝的要因を解析する。

　ｃ 試験管実験（in vitro）で，脾臓，リンパ節及び胸腺の樹状細胞の分画及び機能，Ｔ細胞及びナチュラルキラーＴ細胞（ＮＫＴ細胞）のサイトカイン産生量等を測定し，抑制性Ｔ細胞の機構を解析する。

　ｄ 現在，蛍光色素ＣＭＦＤＡ及びＧＦＰをラベルしたＣＤ８ Ｔ細胞＋

　及びＣＤ４＋Ｔ細胞の移入予備実験を進行中であるが，試験管試験で抑制性Ｔ細胞の機構を解析する。

　(オ) その他

　ＮＺＢ．ＧＤ雌マウス，ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウス及びＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷ雄マウスをそれぞれ交配してＦ１マウスを作製してその病態を解析した結果である，各Ｆ１マウスの月齢ごとの血中ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価，血中ＩｇＧ抗クロマチン抗体価，血中抗ヒストン抗体価及び蛋白尿発症率のグラフが示されている。

　また，前記(イ)及び(ウ)と同様の実験結果につき，Ｅ分子が自己免疫疾患に対して果たす役割という観点から分析を加えたグラフが示されている。

　マ 本件講座では，実験用マウス及びその餌等の購入につき，使用者が所定の帳簿に品名，必要な個数及び単価等を記入し，原告が同帳簿の許可印欄に署名又は押印して決裁するやり方をとっていたが，平成１４年１２月ないし同１５年６月３日の間で，ＢＸＳＢ雌マウスを発注したのは次の

　(ア)及び(イ)のみで，その余はＮＺＢマウス等の他の実験用マウスの発注が中心であった。この期間においては，ＢＸＳＢマウスについては，原告もその雄マウスを発注していたのみで，雌マウスは全く発注していなかった（甲４０）。

　(ア) 年 月 日 平成１５年４月３日

　発 注 者 被告乙Ｂ

　個 数 １０匹（なお，「＜⑤」との記載が併記され

　ている。）

　プロジェクトＮｏ． 「共用」

　(イ) 年 月 日 平成１５年４月１６日

　発 注 者 本件講座の他の構成員（「▲」と記載）

　個 数 １０匹

　プロジェクトＮｏ． 「７」

　(5) 発明完成前後のその他の事情

　ア 被告乙Ａは，平成１５年に本件講座の教授に選任された後，すぐには着任しなかったところ，原告らは，平成１５年７月ころ，本件講座の教授室から教授用の机を室外に撤去し，原告の机とパソコン及び書籍等を同室に持ち込み，かつ教授秘書を同室から退去させた。

　この撤去等の事実は，その後，被告乙Ａにも報告され，順天堂大学の事務局は原告に対し，教授室の原状回復を要求した。

　その後，原告は，被告乙Ａに対し，電子メールで，教授室の原状回復には応じるが，７月第３週まで待って欲しい旨を申し出た。

　これに対し，被告乙Ａは，同月７日，原告に対し，電子メールで，原告が本件講座の助教授を辞任し，本件講座の助教授及び助手のポストのうち少なくとも３名分のポストを癌研究所の出身者のために空け，本件講座の有給の構成員の少なくとも半分が丙Ａ前教授時代の免疫関係の研究から被告乙Ａの腫瘍関係の研究にシフトすることを暗に求め，これらが実現する目途がつくまでは本件講座に着任するつもりがないことを示唆するとともに，少なくとも同月１６日までに教授室の原状回復を完了させるよう要求した。

　原告は，上記撤去行為から２週間余り，教授室から退去しなかったが，その後に教授室の原状回復を行った（甲５８，乙２８）。

　イ 原告は，平成１５年６月１７日，「関節リウマチ疾患モデルマウス」との名称の発明に係る特許を受ける権利を，科学技術振興事業団の有用特許取得制度（大学等で開発された有用な研究成果を，同事業団が大学等に代わって特許化を図る制度）に基づいて同事業団に譲渡した（甲１０）。

　ウ 同事業団の依頼を受けた丙Ｈ弁理士は，平成１５年１０月ころ，原告の説明を受けて，丙Ｈ草稿を作成した（甲１１，乙３の３，弁論の全趣旨）。丙Ｈ草稿では，発明者の欄に原告，被告乙Ｂの順でその氏名及び住所が記載されており，要約書部分には，「解決手段」として「ＮＺＢ系マウスをＢ１０．ＧＤ系マウスと８回退交配することにより樹立した，ＮＺＢ系マウスの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ 型をＨ－２ｄ ｇ２型に入れ替えたコンジェニックＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）系マウスを，さらにＮＺＢ系マウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返すことにより得られる，関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの雄と，ＢＸＳＢ系マウスの雌とを交配して，関節リウマチを自然発症するＦ１マウスの雄を作製する。」との記載がある。

　また，丙Ｈ草稿の「特許請求の範囲」の部分には，以下の記載がある。「【請求項１】ＮＺＢ系マウスをＢ１０．ＧＤ系マウスと８回退交配することにより樹立した，ＮＺＢ系マウスの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ 型をＨ－２ｄ ｇ２型に入れ替えたコンジェニックＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）系マウスを，さらにＮＺＢ系マウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返すことを特徴とする関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの樹立方法。

　【請求項２】主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２型以外の遺伝子背景がＮＺＢ系マウスであり，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ系マウス由来であることを特徴とする関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウス。

　【請求項３】ＮＺＢ系マウスをＢ１０．ＧＤ系マウスと８回退交配することにより樹立した，ＮＺＢ系マウスの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ 型をＨ－２ｄ ｇ２型に入れ替えたコンジェニックＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）系マウスを，さらにＮＺＢ系マウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返すことにより得られる，関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの雄と，ＢＸＳＢ系マウスの雌とを交配することを特徴とする関節リウマチを自然発症するＦ１マウスの雄の作製方法。【請求項４】主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２型以外の遺伝子背景がＮＺＢ系マウスであり，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ系マウス由来である関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの雄と，ＢＸＳＢ系マウスの雌とを交配して作製されたＦ１マウスの雄からなることを特徴とする関節リウマチ自然発症モデルマウス。

　【請求項５】請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，被検物質を投与し，関節リウマチの程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防・治療薬のスクリーニング方法。

　【請求項６】請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，関節リウマチが自然発症する前に被検物質を投与し，関節リウマチ発症の程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防薬のスクリーニング方法。

　【請求項７】請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，関節リウマチが自然発症した後に被検物質を投与し，関節リウマチの改善の程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防薬のスクリーニング方法。」

　また，丙Ｈ草稿の明細書の中には，次のとおりの内容の記載がある（甲１１，乙３の１ないし３）。

　(ア) 背景技術

　「ヒト関節リウマチは単一遺伝子ではなく，多遺伝子疾患，つまりいくつかの素因遺伝子の総合作用の上に発症する疾患であり，これまで，ヒトと同様の多遺伝子の関与で関節リウマチを自然発症し，しかも一定の病態を示す関節リウマチ疾患モデルマウスは知られていなかった。」８頁，【０００８】）

　(イ) 発明が解決しようとする課題

　「近年多くの人が罹患している関節リウマチ治療の開発のため，ヒトの関節リウマチ疾患と同じように自然発症し，関節リウマチの免疫病理学的特徴を備えたモデル動物が必要とされている。すなわち，本発明の課題は，ヒトの関節リウマチ疾患と酷似した病態を自然発症する関節リウマチ疾患モデルマウスを提供することにある。」（９頁，【００１０】）

　(ウ) 課題を解決するための手段

　ａ 「本発明者は，従来より全身性エリテマトーデス（ＳＬＥ）素因遺伝子解析等の自己免疫の研究を行っており，かかる自己免疫の研究において，従来，モデル動物としてニュージーランドブラックマウス（中略）や，ＮＺＢとニュージーランドホワイトマウス（中略）とを交配した第１代雑種（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１マウス等を使用してきた。上記ＮＺＢマウスは，赤血球に対する自己抗体を産生し，自己免疫性溶血性貧血を起こし，この貧血に加えて，全身性自己免疫疾患であるＳＬＥの代表的病態である免疫複合体沈着性の腎炎（ループス腎炎）を晩年に発症するが，その症状は弱く，１年経っても３０％程度のマウスにしか蛋白尿の出現が認められない。一方，それ自身では病態を生じないＮＺＷマウスと交配した（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１マウスでは，上記ループス腎炎の発症率は１年でほぼ１００％ときわめて高くなり，平均生存率が９ヶ月であった。この事実から，ＮＺＢマウスとＮＺＷマウス双方に由来する遺伝要因の加算効果が，重篤なＳＬＥ発症に必須ということが解った。」（９，１０頁，【００１１】），

　ｂ 「その遺伝要因の１つに，主要組織適合遺伝子複合体（ＭＨＣ：m ajor histocopatibility complex，ヒトではＨＬＡ：human leukocy te antigenともいう。マウスではＨ－２という）の遺伝子型が，ＮＺＢマウス由来のＨ－２がｄ型とＮＺＷマウス由来のＨ－２がｚ型であり，Ｆ１マウスではｄ／ｚのヘテロ型になっていることが必要であることを，１９８３年に本発明者は世界に先駆けて証明している。すなわち，ＮＺＢマウスあるいはＮＺＷマウスのＨ－２領域のみを互いに入れ替えたマウス系である，ＮＺＢ．Ｈ－２ マウスあるいはＮＺＷ．ｚＨ－２ マウス系を樹立して，本来のＮＺＢマウスやＮＺＷマウスとｄの交配で，Ｈ－２がｄ／ｄホモ型あるいはｚ／ｚホモ型の（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１マウスを作ると，このＦ１マウスではＳＬＥ病態（ループス腎炎）が高度に抑制されることを明らかにした。」（１０頁，【００１２】），

　ｃ 「本発明者は，ＳＬＥ素因遺伝子解析等の自己免疫の研究により，免疫機能分子の遺伝子多型がＳＬＥ病態の強弱を左右することを見い出し，さらに研究を進める過程で，ＮＺＢマウスとＢ１０．ＧＤマウスとを交配して，（ＮＺＢ×Ｂ１０．ＧＤ）Ｆ１（Ｈ－２ｄ／ｇ２）マウスを作り，これをさらにＮＺＢマウスに戻し交配して，１：１の割合で生まれるＨ－２ｄ／ｄとＨ－２ｄ／ｇ２のマウスを得た。この中から，Ｈ－２ｄ／ｇ２のマウスを選び，さらにＮＺＢマウスと交配し，（中略）。この退交配の操作を８回繰り返し，最後にＨ－２ｄ／ｇ２のマウス同士を兄妹交配して，Ｈ－２型以外の遺伝子背景はＮＺＢでありながら，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ由来であるＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）マウス系を樹立した。その後，樹立したＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）マウスをさらにＮＺＢマウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返したところ，その中に，関節リウマチが発症するマウスが散発的に発生することを見い出した。そして，この関節リウマチが発症する雄マウスと，ＳＬＥモデルであるＢＸＳＢ雌マウスとを交配したＦ１雄マウスを作製したところ，このＦ１雄マウスが５ヶ月齢頃から関節リウマチを発症し始め，約８ヶ月齢でほぼ１００％発症することをたまたま見い出し，本発明を完成するに至った。」（１１頁，【００１４】）

　ｄ 「本発明は，ＮＺＢ系マウスをＢ１０．ＧＤ系マウスと８回退交配することにより樹立した，ＮＺＢ系マウスの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ 型をＨ－２ｄ ｇ２型に入れ替えたコンジェニックＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）系マウスを，さらにＮＺＢ系マウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返すことを特徴とする関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの樹立方法（請求項１）や，主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２型以外の遺伝子背景がＮＺＢ系マウスであり，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ系マウス由来であることを特徴とする関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウス（請求項２）に関する。」（１１，１２頁，【００１５】），

　「また本発明は，ＮＺＢ系マウスをＢ１０．ＧＤ系マウスと８回退交配することにより樹立した，ＮＺＢ系マウスの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ｄ型をＨ－２ｇ２型に入れ替えたコンジェニックＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）系マウスを，さらにＮＺＢ系マウスに戻し交配する退交配の操作を２０代以上繰り返すことにより得られる，関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの雄と，ＢＸＳＢ系マウスの雌とを交配することを特徴とする関節リウマチを自然発症するＦ１マウスの雄の作製方法（請求項３）や，主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２型以外の遺伝子背景がＮＺＢ系マウスであり，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ系マウス由来である関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの雄と，ＢＸＳＢ系マウスの雌とを交配して作製されたＦ１マウスの雄からなることを特徴とする関節リウマチ自然発症モデルマウス（請求項４）に関する。」（１２頁，【００１６】），

　「さらに本発明は，請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，被検物質を投与し，関節リウマチの程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防・治療薬のスクリーニング方法（請求項５）や，請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，関節リウマチが自然発症する前に被検物質を投与し，関節リウマチ発症の程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防薬のスクリーニング方法（請求項６）や，請求項４記載の関節リウマチ自然発症モデルマウスに，関節リウマチが自然発症した後に被検物質を投与し，関節リウマチの改善の程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防薬のスクリーニング方法（請求項７）に関する。」（１２頁，【００１７】）

　(エ) 実施例１［ＮＺＢ／ｒｈａマウスの作製］（【００２４】）

　「ＮＺＢの主要組織適合遺伝子複合体であるＨ－２ 型をＨ－２ｄ ｇ２型に入れ替えた，Ｈ－２型以外の遺伝子背景はＮＺＢでありながら，Ｈ－２型のみがＢ１０．ＧＤ由来であるＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）マウス系を樹立し，さらにこのＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）マウス系から，関節リウマチを散発的に発症するＮＺＢ／ｒｈａ系マウスの樹立した。」（１５頁），「樹立したＮＺＢ．ＧＤ（Ｈ－２ｇ２）をさらにＮＺＢに戻し交配する操作を２０代以上繰り返したところ，その中に，関節リウマチが発症するものが散発的（約１０％）に生まれ，このマウス系をＮＺＢ／ｒｈａと名付けた。」（１６頁）

　(オ) 実施例２［（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスの作製］

　「ＢＸＳＢ雌マウス（中略）と実施例１で得られたＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスを交配して，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスを作製した。この（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスは，５ヶ月齢頃から関節リウマチを発症し始め，約８ヶ月齢でほぼ１００％発症することを偶然に見い出した。そこで，上記の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスの他に，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌マウスや，ＮＺＢ／ｒｈａ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスを交配した（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１マウスを作製するとともに，ＢＸＳＢマウスについても関節リウマチやＳＬＥなどが発症するか調べた。」（１６頁）

　なお，この後に，「できれば空所を補充してください。」と丙Ｈ弁理士のコメントがあり，後半部分の比較例部分を補充するよう求められている。

　(カ) 実施例３

　「［関節炎の発症］（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌雄マウス，（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌雄マウス，及びＢＸＳＢ雌雄マウスについて，関節炎が発症するかどうか目視により調べた。結果を図１，図２及び表１に示す。図１には，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１マウスの雄（♂）及び同雌（♀）の８ヶ月齢までの関節炎の発症率（％）及びその病状の写真が示されている。図１で示すとおり，本発明の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスでは，５ヶ月齢過ぎた頃から関節リウマチを罹っているマウスが出現し，８ヶ月齢では１００％のマウスが発症し，５．５ヶ月齢で後足の小指関節に関節炎が見られ，７ヶ月齢では（通常両側性だが）片側の後足に関節炎の症状が現れており，８ヶ月齢で骨，軟骨破壊により後足の変形を伴う慢性関節炎を呈していることがわかる。他方，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌マウスでは約８ヶ月齢で関節炎は認められなかった（５％未満）。図２には（中略）染色による関節の組織像として，正常対照の前趾関節の組織像（左）と，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウス（８ヶ月齢）における肉芽組織による骨，軟骨の破壊を伴う関節炎の組織像（右）が示されている。なお，表１に示されているように，（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌雄マウス及びＢＸＳＢ雌雄マウスには，関節炎は認められなかった。」（１７頁）

　(キ) 実施例４

　「［血清中のリウマチファクター濃度］（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌雄マウス，（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌雄マウス，及びＢＸＳＢ雌雄マウスについて，血清中のリウマチファクター濃度を調べた。血清中のリウマチファクター濃度の測定は（中略）記載の方法に準じて行った。図３に，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウスの雄及び同雌の３ヶ月齢，５ヶ月齢，７ヶ月齢それぞれの血清中のリウマチファクター（ＩｇＧのＦｃ部分に対する自己抗体）の濃度を示す。図３より，月齢を経るにつれて，雌マウスに比べて本発明の雄マウスに血清中リウマチファクター濃度が高くなることがわかる。」（１７，１８頁）

　(ク) 実施例５

　「［蛋白尿の発症］（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌雄マウス，（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌雄マウス，及びＢＸＳＢ雌雄マウスについて，蛋白尿の発症を調べた。尿中の蛋白量は（中略）記載の方法に準じて測定し，１日あたり（中略）のｍｇ以上蛋白が排出されたとき蛋白尿と判定した。結果を図４及び図５に示す。図４より，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスでは５ヶ月齢からわずかに出現する（５％未満）だけであり，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雌マウスでは４ヶ月齢から発症し始め，８ヶ月齢では約４０％の発症率が認められ，（ＮＺＢ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雄マウスでは２ヶ月齢から蛋白尿症に罹っているマウスが出現し，８ヶ月齢では１００％のマウスが発症し，（ＮＺＢ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌マウスでは４ヶ月齢から発症し始め，９ヶ月齢で約３０％発症することがわかる。このように，本発明の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスは，蛋白尿症をほとんど発症しない。また，図５に示すように，本発明のＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスとの交配に用いるＢＸＳＢ雌マウスでは，蛋白尿症が５ヶ月齢からわずかに出現し，１０ヶ月齢でも，５％未満のマウスが発症するに過ぎないが，ＢＸＳＢ雄マウスでは，２ヶ月齢から蛋白尿症に罹っているマウスが出現し，８ヶ月齢では，約９０％のマウスが発症していることがわかる。」（１８頁）

　なお，この後に，丙Ｈ弁理士の，蛋白尿発症の認定基準について教示するよう求めるコメントとともに，「『本発明の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスは，蛋白尿症をほとんど発症しない』のですが，このことは本発明とのかかわりで，どのようなことを意味するのでしょうか。」とのコメントがあり，上記Ｆ１雄マウスが蛋白尿を発症しないことの意義が問われている。

　(ケ) 実施例６

　「［Ｙａａ遺伝子，ループス腎炎，関節リウマチ］表１に，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雌雄マウス，（ＮＺＢ／ｒｈａ×ＢＸＳＢ）Ｆ１雌雄マウス，及びＢＸＳＢ雌雄マウスについて，Ｙ染色体上に位置する突然変異遺伝子であるＹａａ（Ｙ－chromosome-linked autoimmun

　e acceleration）遺伝子の有無，ループス腎炎及び関節リウマチの発症の程度を示す。Ｙａａ遺伝子の有無は，（中略）記載の方法に準じて調べた。ループス腎炎の発症の程度は，実施例５の蛋白尿の発症率から，また関節リウマチの発症の程度は，実施例３の関節炎の発症率からまとめた。この表１より，本発明の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ／ｒｈａ）Ｆ１雄マウスは，Ｙａａ遺伝子を有さず，ループス腎炎を発症しない点で，母親マウス系のＢＸＳＢ雌マウス（ＢＸＳＢ♀）と一致するが，関節リウマチを発症する点で大きく異なることがわかる。」（１９頁）

　なお，この後に，「『本発明の（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスは，Ｙａａ遺伝子を有しない』のですが，このことは本発明とのかかわりで，どのようなことを意味するのでしょうか。」との丙Ｈ弁理士のコメントがあり，上記Ｆ１雄マウスがＹａａ遺伝子を有しないことの意義が問われている。

　(コ) 明細書の末尾には，次のとおりの表及び図が添付されている。

　ａ 表１

　ＢＸＳＢ雄雌マウス，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスによる交配Ｆ１雄雌マウス及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスによる交配Ｆ１雄雌マウスの各Ｈ－２遺伝子型，Ｙａａ遺伝子の有無，ループス腎炎の発症の有無及び程度並びにＲＡの発症の有無及び程度が示されている。

　ｂ 図１

　ＢＸＳＢ雌マウスとある種のＮＺＢ雄マウス（明細書中ではＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスとしている。）による交配Ｆ１雄雌マウスのＲＡ発症率を示すグラフである。

　なお，ＲＡを発症したと見られる，マウスの変形した足指の写真が説明のための写真として添付されており，写真中のマウスはＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスによる交配Ｆ１雄マウスと説明されている。

　ｃ 図２

　ＲＡを発症したマウスの関節組織を切り取り，染色して撮影した写真である。明細書中ではＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスによる交配Ｆ１雄マウスのものと説明されている。

　ｄ 図３

　３，５及び７か月齢の雄及び雌のマウスの血清中リウマチファクター濃度を示したグラフである。明細書中では，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ／ｒｈａ雄マウスによる交配Ｆ１雄雌マウスのものであると説明されている。

　ｅ 図４

　２ないし１０か月齢における，ある種のＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスの交配Ｆ１雄雌マウス及びＢＸＳＢ雌マウスと同ＮＺＢ雄マウスとの交配Ｆ１雄雌マウスの蛋白尿発症率を示したグラフである。明細書中では，上記のＮＺＢマウスはＮＺＢ／ｒｈａマウスであると説明されている。

　エ 被告乙Ｂは，平成１５年１１月１１日，原告に対し，丙Ｈ草稿の内容に関して，「甲先生が書いた『特許願』に対して異議」と題する書面を送り（作成日付は同月１０日である。），丙Ｈ草稿の発明者の記載順序を同被告，原告の順で記載することを求めるとともに，概ね次のとおり抗議した。なお，同被告は，同一の書面を，順天堂大学の知的財産担当客員教授である丁Ａ（以下「丁Ａ教授」という。）にも手渡した（乙２，３５（１０頁），弁論の全趣旨）。

　(ア) 世界で最初にＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスを交配して新種類のＦ１マウスを樹立し，そのＦ１雄マウスにＲＡが発症することを発見したのは被告乙Ｂであり，実験の構想，マウス作製の実施，観察及び実験はすべて同被告が行った。原告の指示は雄マウスを全部処分するというものにすぎず，同被告は，何らかの病態が生じる可能性があると考え，原告の指示に反して一部の雄マウスを処分せずに観察を続行し，発明に至った。

　なお，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとの交配Ｆ１マウスのうち雄マウスは，４か月齢からＲＡを発症し，８か月齢までにその９５％が重篤なＲＡを発症するが，同Ｆ１雌マウスはＲＡを発症しない。

　同被告は，ＮＺＢマウス系とはＨ－２遺伝子型が異なるＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとＢＸＳＢ雌マウスの交配も行ったが，その交配Ｆ１雄マウスはほとんど（１０パーセント未満しか）ＲＡを発症せず，他方同Ｆ１雌マウスはＲＡを発症しないがより重篤なＳＬＥを発症した。したがって，ＲＡの発症にはＨ－２遺伝子型との間に密接な関係がある。

　(イ) 丙Ｈ草稿のうち要約書の「解決手段」の欄の記載を，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスを交配し，新種類の雑種１代（Ｆ１）を作製し，このＦ１雄マウスがＲＡを発症するという内容に改めるべきである。

　(ウ) 丙Ｈ草稿の明細書のうちの，【００１１】ないし【００１３】の記載は発明と直接関係がなく，【００１４】ないし【００１６】及び【００１８】ないし【００２２】で記載された方法では，発明の内容であるＲＡのモデルマウスを作製することができず，事実と異なるから，いずれも不適切である。同明細書のうちの，実施例１，５及び６の記載は発明と無関係で，明細書中に記載する必要がなく，実施例２，３及び４の記載の内容は不十分で，修正及び補足する必要がある。また，添付された図４及び５は発明と無関係で明細書に加える必要はないし，表１，図１ないし３の内容は不十分で，修正及び補足する必要がある。

　オ 原告は，平成１５年１１月ころ，被告乙Ｂに対し，市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスにつき，本件講座内部の定例の研究発表会で発表するよう指示したところ，同被告は，同月１３日，原告に対し，メモを渡して，研究発表を拒否した（甲５３，弁論の全趣旨）。

　カ 被告乙Ｂ，丙Ｂ，丙Ｇ，丁Ｂ，丙Ｚ，丙Ｉ，丙Ｐ，丙Ａ前教授及び原告は，連名で（その後刊行された論文集では，上記の順序で発表者が記載され，同被告が第１の発表者，原告が最終発表者とされている。），平成１５年１２月，福岡市内で行われた第３３回日本免疫学会総会学術集会で，「全身性エリテマトーデスにおけるＭＨＣ亜領域の拘束性の解析」と題する研究発表を行ったが，その内容は，概ね次のとおりであった（甲４７の５，弁論の全趣旨）。

　(ア) ＳＬＥはＭＨＣ遺伝子の特定の遺伝子型に強く拘束されるが，被告乙Ｂらの研究グループは，既に，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１コンジェニックマウスを樹立することにより，Ａ亜領域の遺伝子はＳＬＥ病態増悪の方向に，Ｅ亜領域の遺伝子はＳＬＥ病態抑制の方向に作用することを見出している。さらにＨ－２リコンビナントマウスを樹立することにより，Ｅ及びＤ亜領域の遺伝子のＳＬＥ病態への拘束性を解析した。

　(イ) <Ａ>通常のＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコン

　d d d d d d

　ジェニック雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D

　d d d d d d d d d d d d d d d

　)×NZW(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D ))F1(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D )），<Ｂ>通常のＮＺＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB(H

　d d d d d d d g2 d d d d b b d/g2 d d

　-2 :K Ab Aa Eb Ea D )×(NZB.GD(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D ))F1(H-2 :K Ab Aa

　d d d/b d/b

　Eb Ea D )），<Ｃ>ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウスによg2 d d d d b b g2 dる交配Ｆ１マウス（(NZB.GD(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D )×(NZW.GD(H-2 :K

　d d d b b g2 d d d d b b

　Ab Aa Eb Ea D ))F1(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D )），<Ｄ>ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウ

　g2r dスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB.GDr(H-2 :K A

　d d d d b g2 d d d d b b g2r/g2 d d d d

　b Aa Eb Ea D )×(NZB.GD(H-2 :K Ab Aa Eb Ea D ))F1(H-2 :K Ab Aa Eb Ea

　d/b b

　D )）をそれぞれ作製し，その病態を比較したところ，上記の<Ｃ>＞＞<Ｄ>＞<Ｂ>＞＞<Ａ>の順（なお，「＞」の数が大きいほど程度の差が大きい。）でＳＬＥ病態が重篤であった。

　抗ＣＤ３抗体を刺激した各マウスの脾臓細胞培養上清のサイトカインを測定したところ，上記の<Ａ>のＦ１マウスではＩＦＮγ及びＩＬ－４の双方が高く，<Ｂ>及び<Ｄ>のＦ１マウスではＩＦＮγが高いがＩＬ－４が低く，<Ｃ>のＦ１マウスではＩＦＮγが低いがＩＬ－４が高かった。

　(ウ) 前記(イ)の<Ｃ>のＦ１マウスのＳＬＥ病態は，他の３つのＦ１マウスのＳＬＥ病態より極めて高度（重篤）であるので，各Ｆ１マウスの病態比較から，いずれも遺伝子型がｂホモのＥａ及びＤ亜領域にＳＬＥの原因となる亜領域があると考えられる。

　Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合にはＥ分子が発現しないが，この場合高度のＳＬＥ病態増悪効果が見られ，またＤ亜領域の遺伝子型がｂホモの場合にも軽度のＳＬＥ病態増悪効果が見られる。サイトカインの測定結果から，Ｅ分子が発現するとサイトカインの産生量が左右される可能性が示唆された。

　キ 丁Ａ教授は，被告乙Ｂの抗議を受けて原告との間で調整を行っていたが，平成１５年１２月ころ，調整の結果，原告は以後の特許出願に発明者として加わらないことになった（乙３５（１０頁））。原告は，平成１６年３月２６日，上記発明の作用機構についてさらに解析をする必要があると考えて，同事業団に対し，特許出願手続の依頼を取り下げたい旨通知した。同事業団は，当時未だ上記発明について特許出願をしていなかったが，同年４月１３日ころ，上記発明に係る特許出願手続を取り止めることを決め，このころ，原告との間で，上記特許を受ける権利の譲渡契約を合意解除した（甲２９の１，２，弁論の全趣旨）。丁Ａ教授は，被告乙Ｂに対し，同被告を単独発明者として順天堂大学と浜松市の日本エスエルシー株式会社（以下「日本ＳＬＣ」という。）とが共同出願することを提案し，同被告はこれに同意した（乙３５（１０頁））。そして，学校法人順天堂及び日本ＳＬＣは，平成１６年４月２３日，被告乙Ｂを単独の発明者とし，発明の名称を「関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウスおよびこのマウスを使用した関節リウマチの予防・治療薬のスクリーニング方法」とする発明につき，共同で特許出願をした。

　この出願に係る特許請求の範囲は，特許公開公報掲載当時，以下のとおりであった。

　「【請求項１】関節リウマチを自然発症するという形質を有し，かつその形質が親系ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスのＨ－２ヘテロ接合体を持つ雑種一代（Ｆ１）のＢＸＢ－ｋｈｓ雄マウスに由来することを特徴とする，関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウス。

　【請求項２】前記雑種一代（Ｆ１）のＢＸＢ－ｋｈｓ雄マウスが，ヒトの関節リウマチと酷似した病態を自然発症することを特徴とする，請求項１記載の関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウス。

　【請求項３】関節リウマチは血中リウマトイド因子など自己抗体の産生を伴う多発性・末梢性・対称性・慢性関節炎を自然発症し，滑膜増殖，炎症性細胞の浸潤，パンヌスの形成，軟骨・骨組織の融合と破壊，関節の変形や強直などからなる症状のうちの１つ以上を呈する，請求項１又は請求項２記載の関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウス。

　【請求項４】ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウス由来のＨ－２ヘテロ接合体であることを特徴とする，請求項１又は請求項２記載の関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウス。

　【請求項５】関節リウマチを自然発症するに関してＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウス由来のＨ－２ヘテロ接合体を持つ，雑種一代（Ｆ１）のＢＸＢ－ｋｈｓ雄マウスであることを特徴とする関節リウマチを自然発症する疾患モデルマウスに，関節リウマチが自然発症前あるいは発症後，被検物質を投与し，関節リウマチの程度を評価することを特徴とする関節リウマチの予防・治療薬のスクリーニング方法。

　【請求項６】前記雑種一代（Ｆ１）のＢＸＢ－ｋｈｓ雄マウスがヒトの関節リウマチと酷似した病態を自然発症することを特徴とする請求項５記載の関節リウマチの予防・治療薬のスクリーニング方法。」

　なお，上記特許出願に係る明細書の発明の詳細な説明欄には，「２００３年，順天堂大学医学部疾患モデルクリーン施設において，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．Ｈ－２コンジェニク雄マウス（ＢＸＳＢとＮＺＢマウスはもともと日本エスエルシー株式会社（中略）より購入）を交配した雑種一代（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスの内，Ｈ－２ｂ／ｄ型は５ヶ月～７ヶ月程度で関節リウマチを自然発症し，８ヶ月頃９１％を発症したことを見出した。一方，Ｈ－２の違うＨ－２ｂ／ｇ２型は殆ど発症しなかった（中略）。従って，この雑種一代（Ｆ１）マウスが関節リウマチを自然発症する原因は親系ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウス由来のＨ－２ヘテロ接合体ｂ／ｄであるという遺伝的素因にあると考えられた。この雑種一代（Ｆ１）マウスをＢＸＢ－ｋｈｓと命名し，（以下略）」（【００３８】）と，被告乙ＢがＢＸＢ－ｋｈｓと命名したＦ１マウス（(BXSB×N ZB)F1(H-2b/d)）について説明がされている（甲５０）。

　ク 丁Ａ教授は，平成１６年５月１７日，日本ＳＬＣの丁Ｃ部長らと出願後の事業活動につき協議を行い，同日，被告乙Ｂに対し，電子メールで，上記協議を行った旨を連絡したほか，特許出願が完了したので，学会等に研究成果を発表するよう促し，かつ今後の学会発表予定を開示するよう求めた（乙２３）。

　ケ 被告乙Ｂは，平成１６年７月ころ，原告に対し，同年１１月に予定されている日本免疫学会に本件マウス①等についての研究成果を論文発表すること（後の本件研究発表１）を相談したが，原告は被告乙Ａと一緒に名前を載せるのは嫌だと発言し，論文に共同発表者の１人として被告乙Ａの氏名と原告の氏名が並んで記載されることを拒否した。そこで，被告乙Ｂは，上記論文の最終発表者（ラストオーサー）となることを被告乙Ａに依頼したところ，被告乙Ａはこれを了承した（乙３４，３５（１１頁））。

　コ 被告乙Ｂ，丁Ｄ，丙Ｑ，丙Ｇ，丁Ｅ，丁Ｆ，丙Ｚ，丁Ｇ，丙Ｘ，丙Ｐ，丙Ａ前教授及び原告は，連名（上記の順序で執筆者名が記載され，同被告が第１の論文執筆者，原告が最終執筆者とされている。）で，平成１６年９月，米国の「Proceedings of the National Academy of Sciences」（ＰＮＡＳ）２００４年９月２１日号に，「Dissection of the role of MHC class Ⅱ A and E genes in autoimmune susceptibility in murin

　e lupus models with intragenic recombination」（ＭＨＣ遺伝子領域内の遺伝子型を組み換えたマウス系の樹立による，ＭＨＣクラスⅡＡ及びＥ遺伝子のループス腎炎感受性への影響の解析）と題する論文を発表したが，査読前の完成済みの原稿を査読者が原告から受領したのは，同年７月初めのことであった。

　同論文の内容は，概ね次のとおりである（甲２０の３）。

　(ア) 冒頭部分

　Ｈ－２コンジェニックマウスを作製して遺伝的解析を行ったところ，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１マウスの重篤なＳＬＥ病態は，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロであることに強く拘束され，Ｈ－２遺伝子型がｄホモまたはｚホモである場合にはＳＬＥを発症しないことが判明した。このことから，クラスⅡＡ分子のうちＡα β 分子がｄ ｚ

　病的な高親和性ＩｇＧ抗核抗体の産生に関与していると考えられる。

　他方，主として遺伝子導入マウスを用いて得られた実験結果から，クラスⅡＥ分子はＳＬＥ病態を抑制する可能性が示唆されている。すなわち，ＢＸＳＢマウスのＨ－２遺伝子型はｂホモでＡ分子を発現するが，Ｅ分子を発現せず，ＳＬＥを発症するところ，ＢＸＳＢマウスにｄホモ型のＥａ亜領域遺伝子を導入してＥ分子を発現させると，ＳＬＥ病態が完全に抑制される。同様の病態抑制は，Ｅ分子の発現を欠く非肥満型糖尿病マウス（ＮＯＤマウス）でも見られる。

　したがって，Ａ分子及びＥ分子は，それぞれＳＬＥ感受性及び抑制性の遺伝要因として作用していると考えられる。

　(イ) 材料と方法

　実験は，各種マウスを交配し，Ｅｂ亜領域より上流において遺伝子型が同じｄホモであるが，Ｅａ亜領域以下の遺伝子型が相異するＦ１マウスを作製して行ったが（１３８３９頁表１，訳文４頁表１），このＦ１マウスの内訳は，<Ａ>ＮＺＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｄホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW(H-2 ))F1d(H-2 :K Ab Aa Eb Ea TNFa D )d d d d d d d d ），<Ｂ>ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW.GD)F1(H-2d/g2:K Ab Aa Eb Ead d d d d/bTNF ad/bDd/b)），<Ｃ>ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(NZB.GDr×NZW.GD)F1(H-2g2r/g2:K Ab Aa Eb Ead d d d d/bTNFa D )b b ），<Ｄ>ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＮＺＷ．ＧＤ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(NZB.GD×NZW.GD)F1(H-2 :K Ab Aa Eb Ea TNFa D )g2 d d d d b b b ）であった。

　上記の各Ｆ１マウスにつき，抗原抗体反応を利用したＡ，Ｅ及びＤ亜領域の遺伝子型の判定，マイクロサテライトＤＮＡ多型解析を利用したＴＮＦａ亜領域遺伝子型の判定，蛋白尿測定，抗ＤＮＡ抗体価及び抗クロマチン抗体価の測定，Ｔ細胞の活性化及びＴ細胞抗原受容体Ｖβレパートリーの解析，クロマチン特異的Ｔ細胞抗原受容体遺伝子の脾臓細胞への導入実験，樹状細胞の分離及び機能解析等を行った。

　(ウ) 結果

　前記(イ)の各Ｆ１マウスはＡａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型がいずれもｄホモである点が共通するところ，蛋白尿の発症率は，Ｈ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロのＦ１マウス（ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとによる交配Ｆ１マウス等）に比して，前記(イ)の<Ａ>のＦ１マウス（Ｈ－２遺伝子型及びＥａ亜領域の遺伝子型はいずれもｄホモである。）で高度に低下し，同<Ｄ>のＦ１マウス（Ｈ－２遺伝子型はｇ２ホモ，Ｅａ亜領域の遺伝子型はｂホモでＥ分子を発現しない。）では早期かつ高率であったが，同<Ｂ>（Ｈ－２遺伝子型はｄ／ｇ２ヘテロ，Ｅａ亜領域の遺伝子はｄ／ｂヘテロでＥ分子を半分量発現する。）及び同<Ｃ>（Ｈ－２遺伝子型はｇ２ｒ／ｇ２ヘテロ，Ｅａ亜領域の遺伝子はｄ／ｂヘテロでＥ分子を半分量発現する。）は両者の中間であった。したがって，Ａａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型がｄホモのＦ１マウスのループス腎炎の発症率がＥ分子の発現の程度によって抑制されることが強く示唆される。また，各Ｆ１マウスの各月齢における生存率は蛋白尿発症率と相関し，かつＥ分子を発現しない同<Ｄ>のＦ１マウスは血中のＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体価及び抗クロマチン抗体価がいずれも高かったが，Ｅ分子を発現する同<Ａ>のＦ１マウスは両者の価がいずれも低かった。

　他方で，ＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスによる交配Ｆ１マウス（(NZB×NZW)F1(H-2d/z:Kd/zAbd/zAad/zEbd/zEad/zTNFad/zDd/z)）の脾臓Ｔ細胞にクロマチン特異的Ｔ細胞抗原受容体Ｖα及びＶβ遺伝子導入したものを用い，前記(イ)の各Ｆ１マウスから得たＣＤ１１ｃ陽性樹状細胞と共培養する等して実験したところ，前記(イ)の<Ａ>，<Ｂ>及び<Ｄ>のＦ１マウスの樹状細胞はいずれも同程度のクロマチン提示能を示し，Ｅ分子の発現の有無がクロマチン提示能に影響を与えないことが判明した。

　(エ) 討論

　研究の結果，Ａ分子は自己免疫疾患の発症に促進的に作用するが，Ｅ分子は抑制的に作用することが明らかになった。

　これは，遺伝子型が混合型のＡ分子，すなわちＡα β 又はＡαｄ ｚ ｚβｄのいずれかが自己反応性Ｔ細胞の活性化の拘束要因として機能している可能性があるとした過去の報告と合致する。

　そして，最後に，Ｅ分子によるＳＬＥ病態抑制作用の機序につき，正確には不明であると断りつつ，存在する各種の仮説につき検討を加えている。

　サ 原告，丁Ｄ，丙Ｚ，丁Ｇ，丙Ｘ，丙Ｐ及び丙Ａ前教授は，連名で（上記の順序で発表者名が掲載されており，原告が第１の発表者，丙Ａ前教授が最終発表者とされている。），平成１６年１２月，札幌市内で行われた日本免疫学会総会学術集会で，「ＭＨＣクラスⅡＡおよびＥ分子による自己免疫応答の制御」と題する研究発表を行ったが，その内容は，各種のＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配して，Ａ亜領域の遺伝子型が同一のｄホモでＥ分子の発現量が異なるＦ１マウスを作製した実験の結果から，Ａ分子は自己抗原提示を介してＳＬＥ病態を増悪させるが，Ｅ分子は胸腺での選択を介してＳＬＥ病態を抑制することが明らかになったというものであった。上記のとおり，被告乙Ｂは発表者として名を連ねていなかった（乙２４）。シ(ア) 原告は，平成１７年１月２８日，被告乙Ｂに対し，書面をもって以下のとおり通知し，研究成果のすべてを開示するよう求め，かつ研究資料等を引き渡すよう要求した。

　ａ 原告と被告乙Ｂが一緒に行ってきた研究はすべて原告が代表者として給付を受けた研究費で行ってきたもので，原告がすべての研究資料等を管理すべき責任を負担しており，同被告らの原告の研究費を使用し，原告のアイデアに従って研究を行ってきた研究者は，すべての研究成果を代表者たる原告に開示すべき義務がある。

　ｂ 近時，文部科学省から研究費の使用に係る規則を厳守するよう指導

　されているから，原告の指導を離れた被告乙Ｂは，従前原告と共同で行ってきた研究で得られたすべての実験動物，資料，サンプル及び解析データを早急に返還すべきであり，返還しない場合には同被告が原告の研究費を隠匿した廉で重大な問題に発生する可能性がある。

　ｃ 被告乙Ｂが第１の発表者となって日本分子生物学会で発表した研究成果は，原告の指導に基づき，原告の研究費を使用して得た研究成果を含むもので，原告の許可を得ずにかつ原告の氏名を記載せず被告乙Ａの氏名を最終発表者として記載したことは，研究者のモラルに反する許されないことである。

　(イ) しかし，被告乙Ｂは原告の要求を拒否し，マウス台帳等の引渡しを拒んだ。

　ところが，同被告は，同年３月ころ，順天堂大学の関係者から，同一の講座内で争いが続くのは好ましくないとの意見を受けたので，同月１４日，原告に対し，引渡証を添付して，マウス台帳及び研究資料を交付したが，本件各マウスに関係するマウス台帳等はコピーのみを交付して原本は交付しなかった。なお，この引渡証には，「長い間，いろいろ大変お世話に，ありがとうございました。先生からご指摘いただいております未返還データまとめてみました。以下のマウス台帳および研究ＤＡＴＡと考えます。ご確認下さり，ご要望の資料が不足しているようでしたらご指示くだされば所在を確認し，ご提出するよういたします。」との，お礼を兼ねた頭書きで始まっていた（甲１５，１６，乙３５（１３頁））。

　ス 原告は，平成１７年４月２８日ころ，被告乙Ａに対し，郵便で，被告乙Ａが原告に対して様々なハラスメントを行っており，原告の研究成果を略奪した等との主張について通知した。しかし，被告乙Ａは，同年５月２７日ころ，原告に対し，内容証明郵便で回答書を送付し，ＲＡを発症する，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスによる交配Ｆ１雄マウス（(BXSB×N ZB)F1(H-2b/d)）は，被告乙Ｂが独自に開発したもので原告の研究成果に属するものではないし，被告乙Ａによるハラスメントはなく，原告の主張には根拠がない等と反論した（甲１４，弁論の全趣旨）。

　(6) 順天堂大学の知的財産に係る定め等

　ア 学校法人順天堂の知的財産取扱規程（乙４３）

　順天堂大学を擁する学校法人順天堂は，平成１６年４月１日，知的財産取扱規程（規第平１５－９号）を定めたが，同規程中には，次のとおりの内容の条項がある。なお，同規程においては，上記学校法人を「本法人」と称している（１条）。

　(ア) ３条１項（権利の帰属）

　「本法人は，職務発明等に係る知的財産権を承継し所有するものとする。ただし，本法人がその知的財産権を承継しないと決定したときは，この限りでない。」

　(イ) ４条１項（届出）

　「教職員等は，職務発明等に該当する可能性のある発明等を行ったときは，発明・考案届出書（中略）によって，すみやかに所属長を経由して学長に届け出なければならない。」

　(ウ) ５条（知的財産審議委員会による審議）

　ａ １項

　「知的財産審議委員会は，前条の規定による届出があった発明等について，第１１条第１項第１号，第２号（中略）の規定に定める各事項を審議し，審議の結果を，学長に答申する。」

　ｂ ２項

　「学長は答申に基づき決定を行い，当該発明者及び所属長に通知する。」

　(エ) ６条１項（譲渡書の提出）

　「前条の規定により知的財産権を本法人が承継する旨の決定が通知された発明者は，権利譲渡書（中略）を学長を経由して理事長に提出しなければならない。」

　(オ) １１条１項（審議事項）

　「知的財産審議委員会は，次の各号に掲げる事項を審議する。

　(1) 第４条第１項の規定による届出があった発明等について，職務発

　明等に該当するか否かの認定に関する事項

　(2) 職務発明等の技術的評価，特許出願の可否，知的財産権の承継の

　可否及び報奨割合の決定に関する事項

　(3)ないし(7) （略）」

　(カ) 附則

　「この規程は，平成１６年４月１日から施行する。」

　イ 生医学雑誌への投稿基準

　International Committee of Medical Journal Editors（国際医学雑誌編集者委員会）は，昭和５４年以来，「Uniform Requirements for Manu scripts Submitted to Biomedical Journals」（生医学雑誌への投稿のための統一規定）を定めてきており（バンクーバースタイル），現在５００以上の生物医学雑誌が同規定に従って論文の掲載等を行うに至っているが，平成９年に改訂された第５版には，次の規定がある（ただし，訳文による要約である。）。

　なお，上記委員会は，上記規定とは別に勧告を行っており，論文の著者として不適切な者として，①データの収集に関与しただけの人，②原稿の閲読や助言をしただけの人，③臨床試験に参加しただけの人及び④所属機関の長というだけで，実際的な寄与のない人を挙げている（甲５６の２，甲５６の３の１）。

　(ア) 著者資格（６頁）

　「著者として指定されたすべての著者には，著者資格が付与されます。各々の著者は，その内容に対して公的な責任を負うところの研究において，十分な関与をなしている必要があります。

　著者資格の証明は，以下の実質的貢献にのみ基づいていなければなりません。１）研究の構想及び計画，もしくは，データの解析及び解釈に対する貢献，及び，２）論文の起草もしくは原稿における重要な知的内容に対する批判的改訂に対する貢献，更に，３）掲載されるべき決定稿の最終的承認に関する関与。なお，上記１，２及び３の条件のすべてが同時に満たされている必要があります。単なる研究資金の調達，あるいはデータの収集における参画は，正当な著者資格としては認められません。研究グループの統括監督は，著者資格として十分ではありません。論文（記事）のいかなる部分であれ，その主要な結論に対する批判に対しては，最低でも著者の１人が責任を負わなければなりません。」

　「著者資格の順序は，共著者らの合議において決定して下さい。何故なら，順序は異なる方法で指定されるため，その意味は著者によって述べられない限り正確には推理出来ないからです。」

　(イ) 謝辞（９頁）

　「論文中の適切な個所（タイトル・ページの脚注や，あるいは本文に対する補遺，その詳細は該当雑誌の規定を参照）に，１～２センテンス程度の記述で以下のことを明らかにして下さい。１）学部の教授の立場での総括的な漠然とした支援のように，著者資格は認められないが，謝意を表す必要のある貢献。２）専門的助力に対する謝辞。３）援助の性質を明記すべき経済的及び物質的な援助に対する謝辞。そして，４）利害の衝突が持ち上がる可能性のある関係（中略）。

　論文に対して知的な貢献をなしてはいるが，著者資格が正当とは認められない人々に対しては，彼らの役割や貢献内容を記述し，氏名を挙げることが出来ます。例えば，『学術的助言』，『研究立案の批判的再吟味』，『データ収集』もしくは『臨床試験への参加』のような場合です。このような人々に対しては，名前を挙げることへの承諾が得られている必要があります。読者がそのデータ及び結論を彼らが是認しているものと考えることがあるため，名前を挙げて謝意を表した人々から書面で承諾を得ることは，著者の責任となります。

　専門的助力には，他の貢献に対するものとは段落を変えて，別途謝意を表して下さい。」

　(ウ) 重複若しくは二重投稿（３，４頁）

　「重複もしくは二重投稿とは，既に発表されたものと実質的にオーバーラップする論文の掲載のことです。

　一次情報源としての定期刊行物の読者にとっては，著者と編集者の選択により再掲載された論文であることが明瞭に述べられていない限り，自分達の読んでいるものがオリジナルであると信じるより他ありません。この論拠の基礎にあるのは，国際的な著作権法，道徳律，及び資源の有効利用です。

　大多数の雑誌は，活字媒体，電子媒体の別に係わらず，出版された論文中において既にその大部分が報告されているものや，他所において掲載を目的として投稿中であったり，受理されている他の論文の内容を含むような研究論文を受け取ることを望んではいません。ただし，この方針は，その雑誌が他誌において不採用となった論文，あるいは，専門領域での会合において同僚に対して行われた抄録やポスター掲示のような予備的報告の発表に引き続く完全な報告などを考慮することをあらかじめ排除するものではありません。更にまた，学術的会議の席上で既に口演発表されているが完全な形態ではまだ掲載されていない論文，あるいは，議事録もしくは類似の形式での掲載を目的として現在考慮中の論文を雑誌が考慮することを妨げるものでもありません。予定された会議の新聞報道は，通常この規則に違反すると見なされることはありませんが，このような報道は追加データや図表のコピーによって詳述されたものであってはなりません。

　論文を投稿する際には，同一もしくは非常に類似した研究の，重複もしくは二重投稿と見なされるような以前の研究報告やすべての投稿に関して，著者は常に編集者に完全な申告を行わなければなりません。著者は，その研究に含まれるテーマに関して，以前の報告に既に掲載されている場合には，その旨を編集者に警告しておくべきです。このような研究についてはいかなるものでも，新規の論文において言及し，更に参考文献として引用しておいて下さい。編集者がその問題をどう扱うかを決定するのに役立つように，これらの資料のコピーを投稿論文に含めておいて下さい。

　上記の告知なしに重複もしくは二重投稿が試みられたり，そうした事態が起こった場合，著者は編集者がとるべき行動を予期すべきです。少なくとも，投稿原稿の即時不採用を覚悟して下さい。万一編集者が違反に気付かずに，論文が掲載されてしまった場合には，重複もしくは二重投稿の告示文が，著者の釈明や承諾の有無に係わらず，十中八九掲載されることになります。

　既に受理されていても，まだ掲載されていない論文中に記述されている科学的情報についての予備的なリリース発表 （通常，公共メディアに対して行われる） は，多くの雑誌の方針に違反します。わずかなケースにおいて，編集者との申し合わせによってのみ，データの予備的なリリース発表が認められます （例えば，公衆衛生上の緊急性が存在するような場合です）。」

　ウ 産業技術総合研究所の研究者行動規範

　独立行政法人産業技術総合研究所（産総研）は，所属する研究者がよるべき倫理規範たる研究者行動規範を定めているが，平成１８年８月時点で定められている同規範中には次のとおりの規定が置かれている（甲６４の１ないし５）。

　(ア) 研究者倫理について（甲６４の４）

　「研究者倫理、特に高潔性・誠実性からの逸脱として研究者コミュニティー内部のみならず広く社会からの信頼を失うものに、研究ミスコンダクトがあります。狭義には、データの捏造（Fabrication）、偽造（Falsification）、剽窃（ひょうせつ）（Plagiarism）を言います（これらは併せてＦＦＰと呼ばれます）。データの剽窃は『他の研究者の発表結果や、未発表データあるいはアイディアを適切な手続きを踏まず、かつ、引用もせずに記述すること』です。」，

　「広義の『研究ミスコンダクト』は、ＦＦＰに加え、例えば論文執筆における不適切な引用や、実質的な貢献のない人を論文の著者に加えることなども含まれると考えられています。」

　(イ) 論文発表のあり方（甲６４の５）

　ａ オーサーシップのあり方

　「研究の着想・計画、実施、結果の解釈に関して実際に貢献し、論文の原稿執筆や重要な知的内容の批判的な改定を行う等、原稿執筆への本質的な寄与を行い、最終原稿を承認する人がオーサーシップを持つ著者であると考えられています。名誉著者として、実際に貢献をしていない人の名前を入れるのは広義の研究ミスコンダクトと考えられており、避けるべきことです。著者、謝辞の記載法は、研究組織、研究分野、学術誌にそれぞれ固有の慣例や独自のルールがありますので留意することが必要です。著者・謝辞の取り扱いについては、研究をまとめる段階でよく議論し当事者間で納得を得ることが必要です。」

　ｂ 適切な引用

　「他の研究者の発表結果や、未発表データあるいはアイディアを適切なプロセスを踏まず、かつ引用もせずに記述することは、暗黙に自分のオリジナルであるかのように剽窃することになり、研究ミスコンダクトに該当します。研究者は自らの行った研究のオリジナリティーを主張するばかりでなく、他の研究者のオリジナリティーも尊重しなければなりません。人は他人から聞いたり、議論の中で出てきた事柄や新しいアイディアを、時間の経過と共に自らのアイディアであったかのように誤認してしまうこともあります。アイディアは印刷物になっていないことも多く、証拠となるものが無い場合もあり得ますので、その由来を客観的に確認し、必要に応じて適切に引用するように十分注意するべきです。コンピュータープログラム、特許、遺伝子組換え体、合成試薬等の利用についても同様にオリジナリティーを尊重した厳格な運用を行なわなければなりません。」

　ｃ 研究成果と資金の関係

　「複数の関連するテーマを行っている場合、それぞれの研究資金とその資金によって得られた研究成果を整理しておくことが重要です。」

　(ウ) 特許出願の検討（甲６４の５）

　「研究計画の立案時、実験の過程、実験結果の検討やとりまとめ、学会発表での議論のとき等、何れの段階においても、ある課題を認識し解決策を着想したとき（分野により実験データで着想を証明したとき）が発明の発生時になります。日本をはじめ多くの国の特許制度は、最先の出願人にのみ特許権が与えられるので（先願主義）、発明の発生から一日でも早く出願を行うことが望まれます。」

　「誰が真の発明者となるかは、実際に何らかの創造的貢献をした者を発明者とするべきであり、着想に貢献しているかどうかを判断して決めるべきです。単なる管理者、単なる補助者、単なる委託者は発明者とはなりません。産総研での研究により生まれた発明は職務発明とされています。産総研との雇用契約が無い場合には、外部人材受け入れの各制度によりその扱いが定められています。」

　２ 本件マウス④に係る特許を受ける権利等の侵害について

　(1) 事案に鑑み，まず，争点(3)のうち，被告らが研究発表した行為が本件マウス④に係る原告の特許を受ける権利を侵害する不法行為となるか否かについて検討する。

　前記１(4)ソのとおり，原告及び被告乙Ｂらは，平成１２年１１月に一般の学者等が参加する学会で行った研究発表（甲４７の３）で，通常のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウス（(BXSB×NZ B.GD)F1(H-2b/g2)）が極めて重篤なＳＬＥを発症することを明らかにした。本件マウス④は，上記Ｆ１マウス（前記１(4)ソ(ア)○）のうちの雌マウスでＢある。上記研究発表では，Ｆ１マウスの性別が明らかにされていないが，前記１(4)コのとおり，当時被告乙Ｂが作製したのは雌マウスであり，かつ重篤なＳＬＥを発症するのは雌マウスであるから，上記研究発表で開示されたのは，上記Ｆ１マウスのうち雌マウスについてのみであるというべきである。そうすると，平成１２年１１月の時点で，本件マウス④に係る発明は，ＳＬＥ発症モデルマウスの発明として，我が国において既に公然知られたというべきである。

　そして，組み合わせるべきマウスが特定されれば，モデルマウスの作製に携わる当業者であれば誰でも所要の交配マウスを作製することが明らかであるから，当業者には上記程度の開示でも十分であるというべきである。

　前記第２の２(3)のとおり，被告らの本件各研究発表がされたのは平成１６年１１月１１日以降のことであるが，同日は前記平成１２年１１月の研究発表から約４年も経過しており，発明の新規性の喪失の例外に係る特許法３０条の適用がないことは明らかである。そうすると，少なくとも平成１６年１１月１１日前に既に，本件マウス④に係るＳＬＥ発症モデルマウスの発明は，物の発明としても，同マウスを生産する方法の発明としても，公然知られた発明になっていたというべきである。したがって，仮に原告が本件マウス④に係るＳＬＥ発症モデルマウスの発明をしたとしても，既に本件各研究発表の前に上記発明につき特許を受けることはできず（特許法２９条１項１号），特許を受ける権利は消滅していたものというべきであり，この権利の侵害を理由とする不法行為は成立しない。

　結局，原告の特許を受ける権利の侵害を理由とする不法行為に基づく請求のうち，本件マウス④に係る発明についての特許を受ける権利の侵害を理由とする部分は，その余の点につき判断するまでもなく理由がない。

　(2) 前記(1)のとおり，原告は自ら本件マウス④がＳＬＥを発症することを研究発表したものであるところ，前記１(6)イ(ウ)のとおり，同一の内容につき重複して論文を投稿することが禁じられていることからすると，仮に原告が本件マウス④のＳＬＥ発症に係る研究成果を最初に得た者であるとしても，前記平成１２年１１月の研究発表に加えて，さらにこれと同一内容の研究発表を原告に保障すべき法的な利益はないというべきである。

　したがって，本件マウス④のＳＬＥ発症に係る研究成果に関しては，その余の点につき判断するまでもなく，研究成果を奪った不法行為を理由とする原告の請求は理由がない。

　なお，以下においては，念のため，本件マウス④についても判断することとする。

　３ 争点(1)（原告が本件各マウスに係る研究成果等を得たか否か）について

　(1) 判断基準最初に研究成果を得た者が他の者の行為によって最初に研究発表等をする機会を奪われ，又は新規に発明をした者が他の者の行為によって特許を受ける権利を侵害されたか否かを判断するためには，最初に当該研究成果又は特許を受ける権利を得た者が誰であるかを確定する必要がある。

　ア 特許を受ける権利の帰属について

　特許を受ける権利は，発明した者に与えられるところ，「発明」とは「自然法則を利用した技術的思想の創作のうち高度のもの」をいうから（特許法２条１項），真の発明者（共同発明者）といえるためには，当該発明における技術的思想の創作行為に現実に加担したことが必要である。したがって，① 発明者に対して一般的管理をしたにすぎない者（単なる管理者），例えば，具体的着想を示さずに，単に通常の研究テーマを与えたり，発明の過程において単に一般的な指導を与えたり，課題の解決のための抽象的助言を与えたにすぎない者，② 発明者の指示に従い，補助したにすぎない者（単なる補助者），例えば，単にデータをまとめたり，文書を作成したり，実験を行ったにすぎない者，③ 発明者による発明の完成を援助したにすぎない者（単なる後援者），例えば，発明者に資金を提供したり，設備利用の便宜を与えたにすぎない者等は，技術的思想の創作行為に現実に加担したとはいえないから，真の発明者（共同発明者）ということはできない。そして，真の発明者に当たるか否かは，当該発明の特徴（要旨）を把握した上で，それとの関係で当該行為者の具体的行為が技術的思想の創作行為に貢献したかどうかという観点から判断すべきものである。

　イ 研究成果の帰属について

　また，研究成果は科学的ないし学術的な創作行為の結果であって，創作行為に関するものである点において発明と共通するものである。

　そして，学会における研究発表や論文投稿等の研究成果の発表行為は，研究者がした研究の成果を外部に公表する行為であって，論文の作成自体も科学的ないし学術的な創作行為である。

　ところで，前記１(6)イ認定のとおり，多数の生物医学雑誌が支持する「生医学雑誌への投稿のための統一規定」においても，論文の著者として掲げることが適切な者は，① 研究の構想及び計画並びに実験データの解析及び解釈に貢献し，かつ，② 論文の起草又は原稿の重要な部分につき批判的改訂に対する貢献をし，かつ，③ 決定稿の最終的承認に対して関与した者である旨が規定されている一方，④ 単なる研究資金を調達したにすぎない者，⑤ 実験データの収集のみに関わったにすぎない者又は⑥研究グループを統括監督したにすぎない者は，論文の著者として掲げることが適切ではない旨が規定されており，また当該論文に対して知的貢献を果たしているが著者として掲げることが適切ではない者については，論文中で謝辞を述べることができる旨が規定され，かかる者の例として，⑦学部の教授の立場での総括的な漠然とした支援をした者，⑧ 専門的助力をした者及び⑨ 経済的又は物質的援助をした者等が挙げられている。そして，前記１(6)ウ認定のとおり，我が国の著名な研究機関である産総研が定めた研究者行動規範においても，研究の着想，計画，実施又は結果の解釈に関して実際に貢献し，論文の原稿執筆への本質的な寄与を果たし，最終原稿を承認する者を論文の著者として掲げることが適切で，実際に貢献していない者を著者に加えることは避けるべきである旨が規定されている。

　このとおり，上記統一規定も，研究者行動規範も，論文発表が知的活動ないし創作行為である点に着目して基準を定めているものと評価することができ，当該研究の知的創作行為に具体的に関与した者であって，論文作成に実際に貢献した者に当たるか否かを論文著者として適切な者か否かの判断基準としているものということができる。本件の研究の性格及び科学の分野における有力な判断基準にかんがみると，最初に研究成果を得た者に当たるか否かについても，概ね前記アの発明者か否かの判断基準と同趣旨の基準によって決定すべきである。また，学会での研究発表における発表者ないし論文における著者として，その氏名を挙げるべき者は，少なくとも，上記基準によって最初に研究成果を得た者に当たる者のほか，論文作成行為のうち知的創作行為に実際に貢献した者に限られるというべきである。そして，上記に当たらない者については，その者の氏名が発表者ないし著者として挙げられていなかったとしても，保護すべき法的利益を侵害されたとはいえないというべきである。

　ウ 本件各マウスに係る研究成果ないし発明の特徴

　(ア) 原告が主張する，本件各マウスに係る研究成果ないし発明は，いずれも自己免疫疾患モデルマウスに係るものであって，市販されている通常のＢＸＳＢマウスを母親にして行う交配によって作製されるマウスに係るものである。

　また，自己免疫疾患モデルマウスについては，ニュージーランドマウスやその各コンジェニックマウス等が今日までに樹立（開発）されてきており，各マウスが示す自己免疫疾患の病態はそれぞれ異なる。

　そして，前記１(1)ア及び(4)キ認定のとおり，少なくとも平成１０年より相当程度以前には，ＢＸＳＢマウスの雄が示す自己免疫疾患の原因となる遺伝子の１つは性染色体たるＹ染色体上のＹａａ遺伝子であると特定されており，したがって，従前は子マウスが自己免疫疾患を示すことが事前に予想されるＢＸＳＢ雄マウスを用いて交配実験を行うことが多かったものである。

　そうすると，本件各マウスに係る研究成果ないし発明の特徴は，ＢＸＳＢ雌マウスを用い，Ｅｂ亜領域より上流の亜領域の遺伝子の型が共通で，Ｅａ亜領域より下流の亜領域の遺伝子の型が異なる各種ＮＺＢコンジェニック雄マウスを父親マウスに用いて交配し，Ｆ１雄マウスではＲＡを発症するものがあるが同雌マウスではＳＬＥのみを発症し，各遺伝子型によって病態の程度が異なるという点にあるものである。

　(イ) なお，前記１(4)キ認定のとおり，ＳＬＥ及びＲＡ等の自己免疫疾患は，複数の遺伝子の相互作用によって発現する複雑な疾患であり，前記１(3)キ認定のとおり，丙Ａ前教授も，平成４年当時，ＳＬＥの発症に係る遺伝子の作用が不明である旨言及していること，現にＹａａ遺伝子が，Ｈ－２遺伝子が存在する第１７染色体とは別の性染色体に存在する遺伝子であることにかんがみると（なお，前記１(4)キ認定のとおり，第７染色体等にもＳＬＥの発症に関係する遺伝子の存在が示唆されている。），従前に交配によって作製されるＦ１マウスの病態が明らかになっていない，新規の組合せで交配を行う場合，同Ｆ１マウスの自己免疫疾患の病態を予測することは必ずしも容易ではなく，実際に交配実験を行ってみないと解明できない点が多いというべきである。

　エ 本件各マウスに係る研究成果ないし発明の帰属主体の判断

　前記１(4)認定の各事実によれば，被告乙Ｂは自らが関与した研究については，各種マウスの作製，観察及び検査等の相当部分を自ら行ってきており，ＴＮＦａ亜領域の判定のための検査等を本件講座の他の構成員が担当したのは，同被告が病気療養中であるなどの例外的な場合であったにすぎないことが認められる。そうすると，上記実験実務を直接行っていない原告において，本件各マウスに係る科学的ないし学術的な創作行為に現実に加担して最初に研究成果を得たり，技術的思想の創作行為に現実に加担して真の発明者であるというためには，後記(2)の各日より前に，被告乙Ｂに対して，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，前記ウ(ア)の特徴的な部分に関連する具体的な着想を提供したり，あるいは少なくとも，同特徴的部分と関連する，親となるべきマウスの種類を具体的に特定して交配方針や所要の実験を指示する等の行為を行ったことが必要である。

　そして，前記ウ(イ)のとおり，新規な組合せの交配の結果作製されるＦ１マウスの自己免疫疾患の病態の予測は必ずしも容易でないから，上記着想の提供や交配方針の指示は，相当程度具体的である必要がある。

　このように，本件においては，原告において，少なくとも，本件各マウスの作製，すなわち，親となるべきマウスの選択及び交配の結果生まれるＦ１マウスのＳＬＥ又はＲＡの病態について，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想を提供したり，親となるべきマウスの種類を具体的に特定して，交配方針や所要の実験を指示したことを立証すべきものである。

　(2) 本件各マウスに係る研究成果ないし発明の完成時期等

　ア 前記１(4)コ認定のとおり，本件マウス④については，平成１１年８月

　ころまでに得られ，同年１１月ないし平成１２年２月までの間にＳＬＥの一症状たる蛋白尿の発症が確認されているから，平成１２年２月までには，同マウスにつきＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時に，ＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　イ 前記１(4)コ認定のとおり，本件マウス⑥－１については，平成１１年

　８月ころまでに得られ，平成１２年６月ないし９月の間に蛋白尿の発症が確認されているから，平成１２年６月ころには，本件マウス⑥－１に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　ウ 前記１(4)ニ(ク)認定のとおり，被告乙Ｂは，本件マウス⑤につき，平

　成１４年９月５日までに複数匹誕生させ，平成１４年５月１日に最初の蛋白尿発症を確認し（平成１３年１２月２５日に誕生したマウス），次いで平成１５年１月２０日以降に多数の同マウスの蛋白尿発症を確認しているから，平成１５年１月２０日ころには，本件マウス⑤に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　エ 前記１(4)ニ(ク)認定のとおり，被告乙Ｂは，本件マウス⑥－２につき，平成１４年９月５日までに複数匹誕生させ，平成１５年２月１０日に最初の蛋白尿発症を確認し，同月２６日以降に多数の同マウスの蛋白尿発症を確認しているから，平成１５年２月２６日ころには，本件マウス⑥－２に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　オ 前記１(4)ニ(ク)認定のとおり，被告乙Ｂは，本件マウス②につき，平成１４年９月５日までに複数匹誕生させ，平成１５年３月１１日に最初の蛋白尿発症を確認し，同年３月２５日以降に多数の同Ｆ１マウスの蛋白尿発症を確認しているから，平成１５年３月２５日ころには，本件マウス②に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　カ 前記１(4)ニ(ク)認定のとおり，被告乙Ｂは，本件マウス①につき，平成１４年１１月２日までに複数匹誕生させ，平成１５年２月２６日に最初の蛋白尿発症を確認し，同年４月３０日にも同Ｆ１マウスの蛋白尿発症を確認しているから，同年４月３０日ころには，本件マウス①に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　キ 前記１(4)ニ(ク)認定のとおり，被告乙Ｂは，本件マウス③につき，平成１４年９月５日までに複数匹誕生させ，平成１５年２月２６日に最初の蛋白尿発症を確認し，同年３月１１日及び４月３０日に同Ｆ１マウスの蛋白尿発症を確認しているから，平成１５年４月３０日ころには，本件マウス③に係るＳＬＥ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明が完成していたことが認められる。

　ク さらに，前記１(4)ヘ(ア)認定のとおり，被告乙Ｂは，平成１５年５月

　７日，原告に対し，本件マウス①ないし③のＲＡ発症について説明しているから，遅くとも上記説明の日である平成１５年５月７日までには，本件マウス①ないし③に係るＲＡ発症の有無及び程度に係る研究成果が得られ，同時にＲＡ発症モデルマウスとしての発明がいずれも完成していたことが認められる。

　(3) 本件マウス④及び⑥－１について

　ア 原告が研究成果を得たか否か

　(ア) 本件全証拠によっても，本件マウス④及び⑥－１が得られた平成１１年８月ころより以前に，原告が，被告乙Ｂに対し，本件マウス④及び⑥－１の作製について，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想を提供した事実又は親となるべきマウスの種類を具体的に特定して交配方針や所要の実験を指示した事実を認めるに足りない。

　(イ) 前記１(3)及び(4)アないしケ認定のとおり，被告乙ＢがＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとの交配実験（前記１(4)コ）を行う前において，丙Ａ前教授や原告らが行ってきたのは，同被告が本件講座の協力研究員となった平成４年以前はもちろん，それ以後平成１１年８月までの間においても，主としてＮＺＢマウス，ＮＺＷマウスやこれらのコンジェニックマウスによる交配であった。そして，ＢＸＳＢマウスを使用した交配も，雄性が発現するのに必要な性染色体が承継され，したがってＹａａ遺伝子を承継することが明らかな，その雄マウスを使用した交配にとどまっていたものであり，前記１(4)コの被告乙Ｂによる交配実験以前に，ＢＸＳＢ雌マウスも使用した交配実験を行って，積極的にＢＸＳＢマウスのＹａａ遺伝子以外の遺伝子の機能を解析しようと試みた事情を見出すことは困難である。そして，上記の交配の実施状況は，平成１１年８月ころから本件マウス④に係る研究成果等の研究発表（前記１(4)ソ）が行われた平成１２年１１月当時においても異なるものではない。

　前記１(4)ア認定のとおり，平成４年１２月の丙Ｍらによる論文発表においては，被告乙Ｂも執筆者の１人となっているところ，同(ア)で，通常のＮＺＷ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスにおいてもともとのＢＸＳＢマウスよりもＳＬＥ病態が増悪する現象が，Ｙａａ遺伝子の有無にかかわらない，すなわち同Ｆ１マウスがＹ染色体（性染色体）を有する雄のみならずＹ染色体を有しない雌においても見られる旨の記載がされている。この記載からは，Ｙａａ遺伝子以外のＳＬＥ病態増悪因子がＮＺＷ雌マウスの遺伝子にあるのか，ＢＸＳＢ雄マウスのＹａａ遺伝子以外の遺伝子にあるのか全く不明であり，上記論文発表中の他の記載からは，ＢＸＳＢ雄マウスのＹａａ遺伝子以外の遺伝子に着目されているのかは全く不明である。そして，上記研究成果に引き続いて，被告乙Ｂ以外の本件講座の研究員が，ＢＸＳＢマウスの遺伝子のうちＹａａ遺伝子以外の遺伝子に着目して解析を続行したことを認めるに足りる証拠はないから，被告乙Ｂ以外の本件講座の研究員において，ＢＸＳＢマウスのＹａａ遺伝子以外の遺伝子の作用に着目した研究がされていたと見るのは困難である。

　(ウ) 上記平成１１年８月より前にされたＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配として，前記１(1)ア認定のマーフィーらの論文発表がある。しかし，この発表においては，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスは，雄雌逆の組合せであるＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１マウスと比較して血中抗核抗体及び胸腺細胞障害性自己抗体の産生がみられないと報告され，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスの交配マウスに対する比較の対象として取り上げられたに止まっており，かつ同Ｆ１雌マウスについては特段ＳＬＥの発症について報告がないものであって，ＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配を行う契機とはなり難いものである。

　また，前記１(3)キ(カ)認定のとおり，丙Ａ前教授は，平成４年，自らの学会報告における質疑応答中で，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（(BXSB×NZW)F1(H-2b/z)。なお，Ｋ，Ａｂ，Ａａ，Ｅｂ及びＥａ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｕヘテロ，ＴＮＦａ及びＤ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｚヘテロである。）に関して回答を行っている。しかし，このＦ１マウスと本件各マウスとは，Ｈ－２遺伝子型及びその亜領域の遺伝子型が全く異なる上，父親由来の遺伝子（Ｈ－２遺伝子以外のものを含むことは当然である。）はＮＺＷマウスとＮＺＢマウスとで全く異なるから，交配の結果誕生するＦ１マウスの自己免疫疾患の病態が異なることが予想されるもので，各種ＮＺＢコンジェニック雄マウスと交配した本件各マウスとは大きく異なる。

　さらに，前記１(4)カ及びキ認定のとおり，丙Ｒ及び原告らが行った論文発表には，ＢＸＳＢ雄マウスとの退交配マウスに関し，ＳＬＥの一病態であるループス腎炎の発症にＢＸＳＢ雄マウス由来の第１７染色体（性染色体ではない。）上の遺伝子が関与していることが示された旨の記載部分がある。しかし，論文の文面上，ＢＸＳＢ雄マウスを用いた交配により何らかの発見ができる可能性を第一に示しているもので，その論文自体にあるとおり，自己免疫疾患が複数の遺伝子の相互作用によって発現する複雑な疾患であることにかんがみると，さらに種々検討しなければ，ＢＸＳＢ雌マウスと各種ＮＺＢコンジェニック雄マウスとを交配したＦ１マウスを作製することにより得られる結果を予測できないことは明らかである。

　そうすると，上記のマーフィーらの論文発表中の記載，丙Ａ前教授の回答や丙Ｒらの論文中の記載をもって，平成１１年８月以前に本件各マウスの作製につき着想の契機があったとは必ずしもいい難い。

　前記１(4)サないしセの各論文等にも上記各マウスの交配について窺わせるような記載は皆無であり，その後平成１２年１１月の研究発表（前記１(4)ソ）前までにおいても同様である。

　これらのほかに，平成１１年８月以前に原告が本件各マウスの作製についての着想の契機があったことを認めるに足りる証拠はないし，少なくとも本件マウス④又は⑥－１の作製につき，原告が被告乙Ｂに対して具体的な着想の提供ないし交配方法の具体的な指示等を行ったことを認めるに足りる証拠はない。

　(エ) なお，前記(2)のとおり，本件マウス⑥－１に係る研究成果の獲得

　ないし発明の完成がされたのは，平成１２年６月ころであり，同年夏ころに被告乙Ｂは病気療養のため本件講座には不在であったものであるが，前記１(4)コ認定のとおり，蛋白尿測定表（甲４８）のＨ－２遺伝子型がｂ／ｄヘテロのＦ１雌マウス（１，３，６，８及び１３番）が誕生したのは前年である平成１１年８月１日ないし３日のことであり，同被告が蛋白尿の発現時期の解析を行ったものである。このＦ１雌マウスの交配に関して，原告の具体的な着想の提供ないし交配方法の具体的な指示等があった事実を認めるに足りる証拠はない。むしろ同被告が計画して実施した交配の結果，誕生した上記Ｆ１雌マウスを，同被告が観察し，同被告が病気療養中の間，同被告の依頼に基づいて，原告を始めとする本件講座の構成員らが同被告に代わって，病態観察等を行った結果，本件マウス⑥－１に係る研究成果ないし発明の完成に至ったものということができる。そうすると，前記１(4)ソ認定に係る研究発表も，原告が

第１発表者となっているものの，同被告が得た研究成果を，復帰直後の同被告に代わり，原告が第１発表者，同被告が第２発表者として発表したものであるというべきである。

　(オ) そうすると，原告は本件マウス④及び⑥－１について科学的ないし学術的な思想の創作行為に現実に加担したとはいえないから，上記各マウスについての研究成果を最初に得たとはいえない。同様に，原告は，上記各マウスの作製に係る技術的思想の創作行為に現実に加担したともいえないから，上記各マウスの作製に係る発明の真の発明者にも当たらない。

　原告が本件マウス④及び⑥－１に係る科学的ないし学術的な思想又は技術的思想の創作行為に関して行っていたのは，本件講座の管理者として，あるいは構成員を一般に指導して研究者としての成長を促す教育者として，一般的又は包括的な管理行為にとどまっていたのであり，それを超えて，具体的な指示を下し，上記創作行為に現実に加担したものとみるべき事情は存しない。

　イ 被告乙Ｂの発明者性

　他方，被告乙Ｂは，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウス，ＮＺＢ雌マウス及びＮＺＷ雄マウスを使用してＡ亜領域の遺伝子型が同一（ｄ／ｕヘテロ）でＥ分子が半分量形成（発現）されるＦ１マウス（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｕヘテロ）と充分量形成されるＦ１マウス（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｕヘテロ）を作製した実験結果からＥａ亜領域の遺伝子型がｄ／ｕヘテロの場合にＳＬＥ病態が抑制される可能性を発表し（前記１(4)オ），原告の過去の論文の結論との抵触を回避すべく，Ｎｅｗ Ｚｅａｌａｎｄマウス系以外のマウスを使用して，作製されたＦ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロでなくてもＥ分子を形成しないマウスで重篤なＳＬＥの発症がみられることを確認すべく，ＢＸＳＢ雌マウス（Ｈ－２遺伝子型がｂホモであって，作製されるＦ１マウスのＨ－２遺伝子型はｄ／ｚヘテロにはならない。）を使用した交配を試みることに思い至り（前記１(4)ク），ＮＺＢ雌マウスやＮＺＢ．ＧＤ雌マウス等を使用して，Ａ亜領域の遺伝子型が同一（ｄホモ又はｄ／ｂヘテロの２つのグループ）でＥ分子を全く形成しないか，半分量又は充分量形成するＦ１マウスを作製することを目的とする研究経費交付申請を行った後（前記１(4)ケ），Ａ亜領域の遺伝子型が同一だがＥ分子が全く形成されないか（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモ），半分量（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロ）形成されるＦ１マウスを作製するべく，ＢＸＳＢ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄホモのＮＺＢ．ＧＤ雄マウスを交配して各Ｆ１マウスを作製したものであって，同被告は，Ｅ分子のＳＬＥ病態抑制効果の発見及び確認の過程で，自らの着想に基づき，自ら前記１(4)コの実験を行ったものである。

　そして，この実験の結果，Ｅ分子を全く形成しないＦ１マウス（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモ）の方がＥ分子を半分量形成するＦ１マウス（Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロ）よりもＳＬＥ病態がより早期発症かつ重篤であることを発見したものであるから（前記１(4)コ），同被告が本件マウス④及び⑥－１のＳＬＥ病態につき最初に研究成果を得，かつこれらのマウスにつきＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明を行ったというべきである。

　なお，同被告は，そのころ，Ｅ分子の発現量に相関してＦ１マウスのＳＬＥ病態が抑制されること及びＥ分子が形成されないＦ１マウスにおいてはＡ亜領域の遺伝子型がｄ／ｂヘテロのものの方がｄホモのものよりもＳＬＥ病態が重篤であることを第１発表者として発表した（前記１(4)シ）。また，前記１(4)ソ認定のとおり，第２発表者としてではあるものの（もっとも，前記のとおり，実際には，同被告が得た研究成果を，原告が第１発表者，同被告が第２発表者として発表したものであるというべきである。），上記の本件マウス④に係る知見のほかに，本件各マウスとは別種の組合せの交配によるマウスについてではあるが，Ｅ分子を半分量形成するＦ１マウス（(NZW(H-2 )×NZB)F1(H-2b b/d)。Ｅａ亜領域の遺伝子型はｂ／ｄヘテロ。）のＴ細胞をＥ分子を全く形成しないＦ１マウス（(NZW(H-2 )×NZB.GD)F1(H-2b b/g2)。Ｅａ亜領域の遺伝子型はｂホモ。）に静脈注射するとＳＬＥ発症が抑制されたこと等も発表するに至っており（前記１(4)ソ(イ)，(ウ)），さらにＥ分子のＳＬＥ病態抑制効果につき解明を進めている。

　ウ 原告の主張について

　(ア) 他方，原告は，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスの数に限りがあったので，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとの交配をするだけでなく，反対の組合せ，すなわち，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとの交配を行うことにし，被告乙Ｂに対してその旨の指示をした旨主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(3)イ）。

　しかし，ＢＸＳＢ雄マウスではなくＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配すると，当時既にＳＬＥ病態への関与が明らかになっている，性染色体上のＹａａ遺伝子が承継されないから，実験方針の転換を動機付ける格別の着想が必要と解されるところ，上記の理由は実験方針の転換の動機付けとして不十分であるし，不自然であることを否定できない。したがって，原告の上記主張を採用することはできない。

　また，原告は，Ｈ－２遺伝子がＳＬＥ病態に与える影響という壮大な研究テーマの下に，従前から研究を行い，平成１０年に一定の成果を結実させた原告の次の研究テーマがＮＺＢマウス系のＨ－２遺伝子型とＳＬＥとの関係であり，ＢＸＳＢマウスとＮＺＢ．ＧＤマウス等との交配も，原告の一連の研究活動の中で行われた旨等を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(2)ケ）。

　しかし，前記のとおり，ＢＸＳＢマウスを母親に指定して交配を行う本件各マウスの作製実験は，原告の従前の研究とはＳＬＥ病態とＨ－２遺伝子の関係の解明という点では一致するものの，交配するマウスの選択の点において相当程度異質なものであることは否定できないし，原告の側にＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配を行おうと試みる契機を見出すことも困難であるから，本件各マウスの作製実験が原告の一連の研究活動の中に含まれているとは一概にいうことができず，原告の上記主張を採用することはできない。

　なお，前記(2)のとおり，ＳＬＥ等の自己免疫疾患は，複数の遺伝子の相互作用によって発現する複雑な疾患であり，現にＹａａ遺伝子が，Ｈ－２遺伝子が存在する第１７染色体にない遺伝子であることにかんがみると，Ｈ－２遺伝子以外の遺伝子がＳＬＥの発症に関係する可能性があることは否定できないから，単にＨ－２遺伝子とＳＬＥ病態との関係の解明とか，Ｈ－２遺伝子中のＥａ亜領域の遺伝子とＳＬＥ病態との関係の解明といった点のみから，ＢＸＳＢ雌マウスを使用する交配の着想に至るとすることは困難である。

　(イ) 原告は，原告がＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスがＳＬＥを発症するためには，同Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロになることが必要であるとの命題を定立したことはなく，被告乙Ｂがこの命題との抵触を回避すべく別個の研究を行ったことはない旨を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(6)ウ(ウ)）。

　しかしながら，原告及び丙Ａ前教授は，昭和５８年の論文発表（前記１(3)ア）以降，作製されるＦ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロとなるものが生じるよう，あるいはＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロとなる組合せのＦ１マウスと比較できるよう，各種の組合せを採用して繰り返し交配実験を行っており（前記１(3)ウないしカ及び(4)サ等），かつ丙Ａ前教授の報告（前記１(3)キ）においても，その後の原告が発表者又は執筆者の１人となった研究発表等（前記１(4)ウ，オ，ヌ，ネ，

　(5)サ）においても繰り返しＮＺＢ雌マウスとＮＺＷ雄マウスとを交配したＦ１マウスがＳＬＥを発症するためには，同Ｆ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロになることが必要である旨を強調してきており，かつ原告自身が説明して丙Ｈ弁理士が作成した明細書中にすら「主要組織適合遺伝子複合体（中略）の遺伝子型が，ＮＺＢマウス由来のＨ－２がｄ型とＮＺＷマウス由来のＨ－２がｚ型であり，Ｆ１マウスではｄ／ｚヘテロ型になっていることが必要であることを，１９８３年に本発明者は世界に先駆けて証明している。」と明言しているところであるから（前記１(5)ウ(ウ)ｂ），原告において，上記命題を定立していたというべきである。そして，前記１(4)クのとおり，被告乙Ｂは，原告の上記命題との抵触を回避するため，従前のマウスの組合せとは全く異なった組合せである，ＢＸＳＢ雌マウスを用いた交配を試みようと考えたのであり，また，同被告の定立した仮説ないし命題は，ＮＺＢマウスとＮＺＷマウスとの組合せによる交配において，作製されたＦ１マウスのＨ－２遺伝子型がｄ／ｚヘテロではなくても，Ｅ分子の発現がなければ重篤なＳＬＥを発症するというものであったから，原告の上記命題と両立しないことは明らかである。したがって，原告の上記主張を採用することはできない。

　(ウ) なお，原告は，平成１１年に丙Ａ前教授とともに順天堂大学（アトピー疾患研究センター）に対してした研究費の申請は，原告の研究に関するものであって被告乙Ｂの研究に関するものではない旨を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(6)ウ(キ)）。

　しかし，生医学雑誌の著者資格として，「単なる研究資金の調達（中略）は，正当な著者資格としては認められません。」とあることから明らかなように（前記１(6)イ(ア)），そもそも研究費の調達と研究成果ないし発明に対する特許を受ける権利の帰属は関連しないのであって，誰の名義で研究費を受けているかによって研究成果ないし特許を受ける権利が帰属する者を決することができるわけではない。のみならず，前記１(4)ケ認定のとおり，上記研究費の申請の前後にされた他の研究費の申請とは異なり，研究分担者欄に原告の氏名が全く記載されておらず，かつ他の研究費申請が日本学術振興会等に対してされているのとは若干様相を異にしている。また，同被告は日本語の使用が不自由であることにかんがみると，原告が申請書類の作成を行ったり，申請手続を一部代行したり，あるいは申請書類ないしその文書ファイルが手元にあるからといって，申請された研究費に係る研究が原告の研究に属することになるわけでもない。そうすると，上記研究費が原告の研究に関するものということはできず，前記１(4)ケ認定のとおり，同被告が計画した研究に関するものであったというべきである。

　エ 小括

　以上のとおり，原告は，本件マウス④及び⑥－１についての研究成果を最初に得たとはいえないし，同マウスの作製に係る発明の真の発明者ともいうことができない。

　(4) 本件マウス⑤及び⑥－２について

　ア 原告が研究成果を得たか否か

　(ア) 本件全証拠によっても，複数匹の本件マウス⑤が得られた平成１４年９月５日以前はもとより，研究成果ないし発明が完成した平成１５年１月２０日ころより以前に，原告が，被告乙Ｂに対し，本件マウス⑤の作製について，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想を提供した事実又は親となるべきマウスの種類を具体的に特定して交配方針や所要の実験を指示した事実は認められない。

　同様に，複数匹の本件マウス⑥－２が得られた平成１４年９月５日以前はもとより，研究成果ないし発明が完成した平成１５年２月２６日ころより以前に，原告が，同被告に対し，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想を提供した事実又は親となるべきマウスの種類を具体的に特定して所要の実験を指示した事実は認められない。

　(イ) 前記(3)アのとおり，平成１１年８月ころまでの間に原告や丙Ａ前

　教授が行っていた交配は主としてＮＺＢマウス，ＮＺＷマウスやこれらのコンジェニックマウスによる交配であって，ＢＸＳＢマウスを使用した交配もその雄マウスを使用した交配にとどまっていたものであり，前記１(4)マ認定のとおり，本件講座においては相当年月が経過した平成１４年末ころに至ってもＢＸＳＢ雌マウスの発注が極めて低水準であったことからすると，その後もかかる状況には変化がないことが窺われる。そして，平成１１年８月以後同１５年１月２０日ころまでの間において，原告が積極的にＢＸＳＢ雌マウスを母親とする交配につき検討し，同被告に対し，本件マウス⑤の交配実験につき，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想の提供ないし交配方法の具体的な指示等を行ったことを認めるに足りる証拠はない。本件マウス⑥－２の交配実験に関しても，同様に，平成１１年８月以後同１５年２月２６日ころまでの間において，原告が積極的にＢＸＳＢ雌マウスを母親とする交配につき検討し，同被告に対し，本件マウス⑥－２の交配実験につき，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想の提供ないし交配方法の具体的な指示等を行ったことを認めるに足りる証拠はない。

　他方，ＮＺＢ．ＧＤマウスとＮＺＢ．ＧＤｒマウスとは関連して樹立されたマウス系のマウスであって，両者の遺伝子型の違いは遺伝子組換えが生じた一部の亜領域の遺伝子にあるのみであるから，前者とＢＸＳＢ雌マウスとの交配を試みた後であれば，後者とＢＸＳＢ雌マウスとの

　交配を試みることは，極めて自然にされた研究の進展であるといい得る。

　イ 被告乙Ｂの発明者性

　被告乙Ｂは，前記(3)のとおり，Ｅ分子のＳＬＥ病態抑制効果の発見及び確認の過程を通じて順次メカニズムの解明を進め，主としてＥ亜領域の遺伝子型に着目してＮＺＢ．ＧＤｒマウスをも使用した以後の実験を計画したりした（前記１(4)テ）。

　そして，遅くとも平成１３年１０月２７日ころにされた前記１(4)トの研究経費申請においては，研究代表者として被告乙Ｂの氏名があること，その研究課題が同被告らがアトピー疾患研究センターから得た研究経費をもとに行った研究によって得た前記(3)イの知見を深化させてＳＬＥの発症機構をさらに解明しようとする意図に基づいて設定されたものであることからすると，上記研究経費申請は同被告の研究に関するものであると認められる。

　前記１(4)ナ認定のとおり，その翌月である平成１３年１１月１２日に同被告が作成した表（別表４）は，それまでに行った交配をも含めて総括するとともに今後実施すべき交配の構想を示したものであると認められるが，同表２９番で本件マウス⑤（ただし，性別が区別して記載されていないので，同一の交配から作製される本件マウス②も含まれている。）が今後実施すべき交配の１つとして挙げられている。そうすると，遅くとも同日の時点で，同被告がＳＬＥ病態を解析するための交配実験として，本件マウス⑤を作製する交配実験を構想していたことが認められる。もっとも，後記ウのとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは繁殖が困難で，当時においてはＨ－２遺伝子型がｇ２ｒホモのＮＺＢ．ＧＤｒマウスの数は限られていたから，本件マウス⑤及び⑥－２の交配実験においては，Ｈ－２遺伝子型がｇ２ｒ／ｄヘテロのマウスをも使用することが予定されていたと推認することができる。

　被告乙Ｂは，このように，Ｆ１マウスの交配の組合せを総括して本件各マウスが含まれる交配の計画を練るなどした（前記１(4)ナ）後，前記１

　(4)ニのとおりの交配実験を行い，本件マウス⑤及び⑥－２のＳＬＥ発症

　を確認したものである。

　被告乙Ｂは，Ｅ分子のＳＬＥ抑制効果の発見及び確認並びにそのさらなるメカニズムの解明という一連の過程で，本件マウス⑤及び⑥－２のＳＬＥ発症に係る研究成果を獲得し，上記各マウスのＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明を完成させたというべきである。

　よって，同被告が本件マウス⑤及び⑥－２に係る研究成果を獲得し，かつ上記発明を完成させた者であるというべきである。

　ウ 原告の主張について

　他方，原告は，ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスの数に限りがあったので，ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとの交配をするだけでなく，反対の組合せ，すなわち，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとの交配を行うことにし，かつＢＸＳＢマウスのＳＬＥ病態に対するＥ亜領域の遺伝子の役割を，Ｙａａ遺伝子との関係も考慮した上で明らかにすべく，遅くとも平成１３年末ころ，被告乙Ｂに対してＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとの交配を指示した旨等を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(4)ア）。

　前記１(3)キ(キ)認定のとおり，丙Ａ前教授等がニュージーランドマウスのコンジェニックマウスの増殖・維持に非常な困難が伴う旨の発言をしていることにかんがみると，ＮＺＢ．ＧＤｒの増殖自体が容易ではないことが容易に推認できるところである。

　しかしながら，ＢＸＳＢ雄マウスではなくＢＸＳＢ雌マウスを使用して交配すると，当時既にＳＬＥ病態への関与が明らかになっている，性染色体上のＹａａ遺伝子が承継されないから，実験方針の転換を動機付ける格別の着想が必要と解されるところ，ＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスの数に限りがあるということや，ＢＸＳＢ雄マウスとＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスとを交配したＦ１マウスの比較例とするということだけでは，実験方針の転換の動機付けとして不十分であるし，不自然であることを否定できない。また，従前は未解明であったＥ分子がＳＬＥ発症に果たす役割の解析の必要というのみでは，余りに漠然としており，原告が指示をしたと主張する平成１３年ころ以前に，既に被告乙ＢによってＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢコンジェニック雄マウスとを交配することによりＳＬＥの病態を観察する研究が進められ（前記１(4)コ及びソ），Ｅ分子の果たす役割につき既に本件講座から多数の研究発表がされていることにかんがみると，かような漠然とした理由の下に同被告に対する指示がされたのかは極めて疑わしい。

　したがって，原告の上記主張を採用することはできず，また，本件マウス⑤及び⑥－２が原告の一連の研究活動の中にあるといえないことは，前記(3)ウ(ア)と同様である。

　なお，被告乙Ｂが作成したマウス台帳にもともとＢＸＳＢ雄マウスとＮＺＢ．ＧＤ雌マウスないしＮＺＢ．ＧＤｒ雌マウスとの交配実験の結果も合わせて収録され，かつ表紙の題にかかる組合せの交配についても記載されていたとしても，これらのことの一事をもって原告の具体的な着想の提供ないし交配実験の方針について，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な指示があったとは到底いうことができず，上記結論を左右するものではない。

　エ ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立者について

　(ア) ところで，本件において争点となっているのは，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスを使用した交配に係る研究成果を最初に得たか否か，同交配に係る発明をしたか否かであって，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは，上記研究成果等の獲得に必要不可欠な実験材料たる位置を占めるにすぎないものであるが，原告の主張が，その樹立ないしこれに係る発明が原告に帰属し，その結果，上記研究成果ないし発明の一部を構成するとの趣旨のものと解する余地があるので，以下，念のため，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立を行った者ないし同樹立に係る発明を行った者は誰かを検討する。

　(イ) 前記１(4)ツのとおり，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスは，被告乙Ｂが他のマウス系であるＮＺＷ．ＧＤマウスの遺伝子を解析中に，同マウスの遺伝子組換えを偶然発見したことから，他のコンジェニックマウス系にも遺伝子組換えが生じている可能性に思い至り，遅くとも平成１３年１月１３日にそのＨ－２遺伝子型ｇ２ｒ／ｄヘテロの雄マウスを確認したことに基づいて偶然に樹立されたものである。

　(ウ) この点，原告は，予め確率的な考察を行い，リコンビナント・コンジェニックマウスの出現の可能性を予測してＮＺＢ．ＧＤマウスの退交配作業を行わせた旨を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(2)ク）。なるほど，本件講座の構成員丙Ｚの陳述書（甲７０）中には，「ＮＺＢ．ＧＤｒを作成する際，ＮＺＢ．ＧＤをＮＺＢにバッククロス（退交配）していますが，これはＨ－２ Ｅ分子α鎖よりテロメア側でのリコンビネーションを予測しての実験であることは自明のことで，組み換え体をどう同定するかという実験がデザインされていることを考えれば，ＮＺＢ．ＧＤｒが作成され得ることを予測しているのは言わずもがなのことです。」と，原告の上記主張に沿う部分がある。

　しかしながら，原告が目指すべき遺伝子組換え後の遺伝子の内容につき具体的な目標を設定した事実を認めるに足りる証拠はないし，被告乙Ｂらに対して特定の遺伝子組換えの予測を表明した事実を認めるに足りる証拠もない。前記１(4)ツのとおり，原告が丙Ｅに対しＴＮＦａ亜領域の遺伝子の判定を指示したのは，最初にＮＺＢ．ＧＤｒマウス（ただし，そのＨ－２遺伝子型はｇ２ｒ／ｄヘテロである。）が発見された平成１３年１月１３日から約１年３か月も経過した早くとも平成１４年１０月のことであって，この時点では既に多数のＮＺＢ．ＧＤｒマウスが誕生しており，同マウス系の樹立がほぼ完成していた時期のことであるから，この時期の遺伝子型判定をもってリコンビナント・コンジェニックマウスの発見のための作業とみることは困難である一方，平成１３年の早い時期に原告が丙Ｅ等に対してＴＮＦａ亜領域の遺伝子型の判定等を指示した事実を認めるに足りる証拠はない。むしろ，同被告が多数の交配マウスに総花的に行っている，抗原抗体反応を用いた各亜領域の遺伝子型判定によっても，前記１(4)ツのとおり，Ｅａ亜領域の遺伝子組換えの発生を発見し得るのであって，丙Ｅが原告に指示されて行ったＴＮＦａ亜領域の遺伝子型判定は，遺伝子組換えの発生を念押しとして確定したものと評価することができる。そうすると，上記丙Ｚの陳述書の記載部分は，同人の推測を述べたにすぎないものであって，措信し難い。また，丙Ａ前教授の陳述書（甲５２）中にも，原告の上記主張に沿った部分があるが（７頁），やはり抽象的な言及に止まるものであって，措信し難い。

　科学研究費補助金研究成果報告書（甲１７の２）では，ＳＬＥ病態抑制がＥ分子の発現そのものに由来しているのか否かを解析する必要があるので，Ｈ－２リコンビナント・コンジェニックマウス系の樹立を進めている旨が記載されており，上記原告の主張に沿うものである（なお，前記第３の１〔原告の主張〕(3)イの主張にも沿う。）。しかし，同報告書が作成され，提出されたのは平成１４年３月のことであって，マウス台帳（甲３６）によれば，この時点では既に相当数のＮＺＢ．ＧＤｒマウスが誕生していることが認められるから，仮に上記記載部分が原告の主観を表明したものであるとしても，上記報告書中の記載をもって原告が事前にＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の樹立を予測していたということはできない。むしろ，かかる記載部分は，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系に属するマウスを多数誕生させて，同マウス系の樹立作業を完了させつつあることを暗に示すものにすぎないというべきである。そして，この結論は，研究計画調書（遅くとも平成１３年１０月２７日ころに作成。前記１

　(4)ト。甲５７の１ないし３）中の記載部分についても同様である。

　また，前記１(3)カのとおり，原告平成４年メモ（甲２５の２）では，Ｆ１マウスのＥａ亜領域の遺伝子型がｂホモになる組合せができるよう，Ｅａ亜領域の前で遺伝子組換えを起こすアイデアが示されているが，同メモで開示されているのは，ＮＺＷコンジェニックマウスにおける遺伝子組換えであって，ＮＺＢ．ＧＤマウスにおける遺伝子組換えとは基礎となるマウス系の種類がＮＺＷマウス系（Ｈ－２遺伝子型はｚ型）かＮＺＢマウス系（Ｈ－２遺伝子型はｄ型）かの点で大きく異なる。

　そうすると，原告が平成４年メモに上記構想を書き留めておいたことがあったからといって，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスの樹立を事前に予測したり，その遺伝子型を特定して目標を立て，それに従った交配の方針を具体的に指示したとはいえないから，ＮＺＢ．ＧＤｒマウスの研究ないし発明の着想としては不十分な，抽象的なアイデアにとどまるというべきである。

　結局，原告が平成１３年１月以前にＮＺＢ．ＧＤマウスの遺伝子組換えを予測した事実を認めるに足りる証拠はないし，仮にかかる予測の事実があったとしても，同被告らに対し，Ｅａ亜領域とＴＮＦａ亜領域との間で遺伝子が組み換わったリコンビナント・コンジェニックマウスが出現するよう注意を促す等の行為をした事実を認めるに足りる証拠はない。

　なお，原告が最初に遺伝子組換えが生じたマウス（３６２番）の先祖となるマウスを作製ないし維持管理していたからといって（前記第３の１〔原告の主張〕(6)ウ(カ)），原告がＮＺＢ．ＧＤｒマウスに係る研究成果を最初に得たと評価されたり，発明に対する創作的関与をしたと評価されることになるものではない。原告が他の研究者との交際を通じて入手した特殊な細胞ないし抗体を用いて同被告が実験を行ったとしても，あるいは原告が長期間にわたって精力を傾けた特殊なコンジェニック・マウス等を同被告が利用して実験を行ったとしても，そのことのみでは，上記と同様に，原告が研究成果の獲得等に対して積極的な評価を受けるものではない。

　(エ) そうすると，原告がＮＺＢ．ＧＤｒマウスを樹立したとも，同マウスの作製に係る発明につき技術的思想の創作行為に現実に加担したともいうことができない。

　他方，前記(イ)のとおり，被告乙ＢがＮＺＢ．ＧＤｒマウスを樹立し，かつ同マウスの作製に係る発明につき技術的思想の創作行為に現実に加担したというべきである。

　したがって，仮にＮＺＢ．ＧＤｒマウスの樹立ないしこれに係る発明が本件マウス⑤及び⑥－２に係る研究成果ないし発明の一部を構成すると解する余地があるとしても，原告が科学的ないし学術的な思想の創作行為に現実に加担したとはいえないから，その研究成果を最初に得たということはできないし，また，技術的思想の創作行為に現実に関与したということはできず，その真の発明者に当たるとはいえない。

　オ 小括

　結局，原告は本件マウス⑤及び⑥－２についてはもちろん，ＮＺＢ．ＧＤｒマウス系の作製ないし樹立についても，科学的ないし学術的思想の創作行為に現実に加担したとはいうことができないし，技術的思想の創作行為に現実に加担したともいうことができない。したがって，原告は上記各マウスについての研究成果を最初に得たとはいえないし，同マウスの作製に係る発明の真の発明者にも当たらない。

　原告が上記各マウスに係る科学的ないし学術的な思想又は技術的思想の創作行為に関して行っていたのは，本件講座の管理者として，あるいは構成員を一般に指導して研究者としての成長を促す教育者として，一般的又は包括的な管理行為にとどまっていたのであり，それを超えて，具体的な指示を下し，上記創作行為に現実に加担したものとみるべき事情は存しない。

　以上のとおり，原告は，本件マウス⑤及び⑥－２についての研究成果を最初に得たとはいえないし，同マウスの作製に係る発明の真の発明者ともいうことができない。

　(5) 本件マウス①ないし③について

　ア 原告が研究成果を得たか否か

　本件全証拠によっても，複数匹の本件マウス①ないし③が得られた日より以前はもとより，同各マウスに係る研究成果ないし発明のうち最も遅く完成した同各マウスのＲＡ発症の有無及び程度に係る研究成果ないしＲＡ発症モデルマウスとしての発明の完成時である平成１５年５月７日より以前に，原告が，被告乙Ｂに対し，本件マウス①ないし③の作製について，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想を提供した事実又は親となるべきマウスの種類を具体的に特定して交配方針や所要の実験を指示した事実は認められない。

　前記(3)アのとおり，平成１１年８月ころまでの間に原告や丙Ａ前教授が行っていた交配は主としてＮＺＢマウス，ＮＺＷマウスやこれらのコンジェニックマウスによる交配であって，ＢＸＳＢマウスを使用した交配もその雄マウスを使用した交配にとどまっていたものであり，前記１(4)マ認定のとおり，本件講座においては相当年月が経過した平成１４年末ころに至ってもＢＸＳＢ雌マウスの発注が極めて低水準であったことからすると，その後もかかる状況には変化がないことが窺われる。

　そして，平成１１年８月以後同１５年５月７日までの間において，原告が積極的にＢＸＳＢ雌マウスを母親とする交配につき検討し，同被告に対し，本件マウス①ないし③の交配実験につき，科学的，学術的ないし技術的に明確な目的の下に，具体的な着想の提供ないし交配方法の具体的な指示等を行ったことを認めるに足りる証拠はない。

　原告が上記各マウスに係る科学的ないし学術的な思想又は技術的思想の創作行為に関して行っていたのは，本件講座の管理者として，あるいは構成員を一般に指導して研究者としての成長を促す教育者として，一般的又は包括的な管理行為にとどまっていたのであり，それを超えて，具体的な指示を下し，上記創作行為に現実に加担したものとみるべき事情は，後記のとおり存しない。

　イ 被告乙Ｂの発明者性

　他方，被告乙Ｂは，前記１(4)チ及びテないしナ認定のとおり順次検討を進めて考察を深め，同ニのとおり，同被告は，本件各マウスの組合せで多数の交配Ｆ１マウスを作製した結果，いずれも雄マウスである本件マウス①ないし③がＲＡ及びＳＬＥを発症することを発見し，かつその間に前記１(4)ニ(カ)認定のとおりの法則性があることを発見したものである。そうすると，同被告が本件マウス①ないし③に係る科学的ないし学術的な思想の創作行為及び技術的思想の創作行為を現実に行ったもので，同各マウスについての研究成果を最初に得，かつ同各マウスの作製に係る発明についての真の発明者であるというべきである。

　なお，前記１(4)ニ(キ)認定のとおり，同被告は市販の通常のＢＸＳＢ雌マウスと市販の通常のＮＺＢ雄マウスを交配したＦ１雄マウスのＲＡ発症についても，自らの着想に基づいて交配及び病態観察等を行っているから，上記組合せによる交配のマウスについて科学的ないし学術的な思想の創作行為及び技術的思想の創作行為を現実に行ったもので，同マウスについての研究成果を最初に得，かつ同マウスの作製に係る発明についての真の発明者であるというべきである。

　ウ 原告の主張について

　原告は，被告乙Ｂが病気療養中の平成１２年８月に観察したＨ－２遺伝子型がｂホモ型のＮＺＷコンジェニック雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウスにＲＡ発症が偶然に観察されたことから，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスないしＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとを交配したＦ１マウスにもＲＡが生じるのではないかと着想して，平成１５年３月ないし４月ころ，同被告にＲＡ発症の確認を指示した旨主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(3)エ，(4)イ，ウ）。

　確かに，前記１(4)サ認定の４７２７番のＦ１雌マウスが原告の主張する，ＮＺＢ．ＧＤ雌マウスとＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雄マウスとの交配雌マウスであるとすると，甲第２６号証のうちの上記Ｆ１雌マウスに係る記載部分は原告の主張に沿うものである。そして，このＦ１雌マウスのＥａ亜領域の遺伝子型は，ｇ２型Ｈ－２遺伝子由来のｂ型及びｂ型Ｈ－２遺伝子由来のｂ型からなるｂホモであるから，Ｅ分子が形成されず，またＡａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｄヘテロである一方，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配したＦ１マウスでも，Ｅａ亜領域の遺伝子型がｂホモになってＥ分子が形成されず，Ａａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型はいずれもｂ／ｄヘテロとなるから，Ａａ，Ａｂ及びＥａ亜領域の遺伝子型において両Ｆ１マウスはよく符合する。

　なお，前記１(4)ソの論文（甲４７の３）に記載されているとおり，上記４７２７番のマウスがＨ－２遺伝子型がｂホモのＮＺＷコンジェニック雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとの交配Ｆ１マウス（上記とは雌雄逆の組合せ）であったとしても，同様によく符合する。

　また，丙Ｅの陳述書（甲３３）中には，原告の上記主張に沿った部分がある（２頁）。

　しかしながら，前記１(4)タ認定のとおり，本件講座では少なくとも平成６年７月ころから２度目のＮＺＢ．ＧＤマウスの作製を開始し，遅くとも上記４７２７番のマウスが作製された平成１１年１１月当時にはＮＺＢ．ＧＤマウス系は完全に樹立されて，実験のために専ら維持される段階に至っていたものと推認できるところ，前記１(4)コ認定のとおり，これは被告乙ＢがＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配実験でＥ分子が発現しないことによって重篤なＳＬＥが発症するとの実験結果を得たのとほぼ同時期であり，かつ前記１(4)ソ認定のとおり，その後しばらく経った平成１２年１１月に，同旨の研究発表を行ったものである。しかも，前記１(4)チ認定のとおり，原告は類似の交配に関してスライド（甲７３の１，２）の提出を受ける等，ＲＡ発症に相当強い関心を寄せていたものである。そうすると，原告としては，遅くとも平成１２年末ころには，Ｅ分子が発現せず，Ａａ及びＡｂ亜領域の遺伝子型がｂ／ｄヘテロとなる組合せを検討し，ＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ．ＧＤ雄マウスとを交配してＦ１マウスを作製し，ＲＡの発症の可能性を探るのが当然と考えられるところ，原告の上記主張に従うと，上記４７２７番のマウスがＲＡを発症した時点から起算して２年半強，平成１２年末から起算しても２年強も経ってから突然にＲＡの有無の点検を指示していることになるのであって，極めて不自然である。

　しかも，上記４７２７番のマウスはＮＺＢ．ＧＤマウスとＮＺＷコンジェニックマウスとを交配したＦ１マウスであって，本件マウス①ないし③がＢＸＳＢマウスとＮＺＢ．ＧＤマウスないしＮＺＢ．ＧＤｒマウスといったＮＺＢ系コンジェニックマウスとを交配しているのとは，使用しているマウスの種類ないし系統が相当異なるものである。また，上記４７２７番のマウスは雌マウスであったところ，本件マウス①ないし③はすべて雄マウスであって，性別が異なる。さらに，上記スライドによると，ＲＡの発症率は５又は７パーセント程度と極めて低く，かつ同スライド中のマウスの系統樹からＲＡ発症に関し一定の規則性を見出すことは極めて困難である。そうすると，遺伝的には前記のとおりの考察が可能であるとしても，上記４７２７番のＲＡ発症から何らの契機となる出来事もないのに，突然平成１５年３月ないし４月ころに，本件マウス①ないし③等のＲＡ発症の可能性に思い至るというのは，極めて不自然といわざるを得ない。

　しかも，上記丙Ｅの陳述書中には，原告が同被告に対し，「乙ｂさん（乙Ｂ助手）に維持してもらっているコンジェニックマウスの中で四肢にリウマチ様の症状が起こっているマウスはいないかどうか確認して」との指示を出した旨が記載されているが，同被告は管理スペースが足りなくなるほど多数のマウスを管理しているし，本件マウス①ないし③は，ＮＺＢ．ＧＤマウスやＮＺＢ．ＧＤｒマウスなどと異なって単純に交配を繰り返して維持しているものではなく，交配実験の結果生じた１代限りのマウスであるから，仮にかかる指示をした事実があったとしても，漠然としていて，本件マウス①ないし③を含む特定のマウスを指して指示しているかは疑問である。

　加えて，前記１(4)ニ(エ)のとおり，平成１４年１２月，原告は同被告に対し，交配雄マウスを処分するよう指示しており，ＢＸＳＢ雌マウスを用いた交配について関心があったとはいい難い。

　以上によれば，上記丙Ｅの陳述書の該当部分は信用できず，原告の上記主張のうち少なくとも平成１５年３月ないし４月ころのＲＡ点検指示に係る部分を採用することはできないというべきである。

　なお，前記１(4)ニ(エ)のとおり，同被告はマウス台帳（甲４９，乙７）の６４番のマウスの欄に後から書込みをしていることを自認しているが，同被告が原告の特許願作成について原告に交付した書面（乙２）中にも，原告が雄マウスを全部処分するよう指示した旨が記載されているから，上記書込みの事実は，原告の殺処分の指示の事実に係る上記結論を左右するものではない。

　エ 小括

　以上のとおり，原告は，本件マウス①ないし③についての研究成果を最初に得たとはいえないし，同マウスの作製に係る発明の真の発明者ともいうことができない。

　(6) その余の原告の主張について

　ア 原告は，被告乙Ｂが原告から独立して活動する研究者ではなく，実務担当者にすぎないなどと主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(6)ア）。

　しかし，前記第２の２(1)ウのとおり，同被告は各種学会の会員となっており，前記第４の１(4)のとおり，自ら研究計画を立案し，同計画に従って数々の研究を進め，多数の論文を発表する等しているから，原告が助教授で同被告が助手であるからといって，実験用マウスの飼育実務等を機械的に行う実務担当者にとどまるものではなく，原告と独立して活動する研究者ということができる。実験用マウス等の購入に原告の許可印ないし承認印の押なつが必要であるとしても，それは原告が物品を最終的に管理してきたからにすぎないものと推認でき，研究成果等の帰属とは無関係である。

　イ 原告は，被告乙Ｂは原告らが獲得した研究費を使用し，原告のアイデアと指導に基づいて研究を行ったもので，自ら研究成果を得たわけではない旨を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(6)イ）。

　そもそも研究成果ないし発明に係る特許を受ける権利の帰属と研究費の調達とは無関係であるが，前記第４の１(4)のとおり，同被告も自らの研究に関して研究費を受けており，必ずしも原告のアイデアと指導の下でのみ機械的に実験を行ったわけではないから，原告の上記主張は失当である。

　ウ 原告は，被告乙Ｂに対し，独自に研究を行い得る研究素材として実験用マウスを与えたことはないなどと主張する（前記第３の１〔原告の主張〕

　(6)ウ(エ)）。

　しかし，仮に実験用マウスの所有権が原告にあるとしても，それを使用して得られた研究成果の帰属の問題は全く別であって，その使用目的が原告の指示に反するからといって研究成果等が原告に帰属することになるわけではなく，原告の上記主張は失当である。なお，マウス台帳の作成は，事務の効率や担当者の管理方法等の観点から様々に異なり得るものであって，同被告が従前のマウス台帳の続きに記録をつけていたとしても，そのことのみによって記録された研究成果等が原告等に帰属することになるわけではない。

　エ 原告は，平成１５年５月６日の本件講座で行われた説明会で発表したのは原告であり，説明用のスライドを作成したのも原告である旨などを主張する（前記第３の１〔原告の主張〕(6)ウ(ケ)）。

　しかしながら，前記１(4)フのとおり，上記説明会で研究成果を発表したのは被告乙Ｂであると認められ，原告がこの発表を行ったと認めるに足りる証拠はない。

　また，原告が作成したと主張する説明用のパワーポイントのスライドのファイル「RA-story」は変更日のみならず作成日も平成１５年５月１３日となっており，かつ原告のパソコン内の「関節症」フォルダには，他に上記説明会のために作成された説明用のパワーポイントのファイルが見当たらないから（甲７８の１），同月６日以前に作成されたファイルを単純に上書きしたとはいい難いし，ファイルの名前を変更して保存し直したともいい難い。原告が上記スライドとして提出する甲第７８号証の３は，相当詳細な内容のものであるところ，そのうちスライド１５には，ＮＺＢ雌マウスとＢＸＳＢ雄マウスとを交配したＦ１雄雌マウス及びＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配したＦ１雄雌マウスの各月齢における蛋白尿の発症率のグラフが，スライド１６には上記各Ｆ１マウスの各月齢におけるＲＡの発症率のグラフがそれぞれ記載されている。同被告が市販のＢＸＳＢ雌マウスとＮＺＢ雄マウスとを交配してＦ１マウスを誕生させたのは上記説明会の日からわずか１か月弱前の同年４月１５日以後のことであるから（乙７），上記各グラフ中で記載されているＢＸＳＢ雌マウスを使用した交配はＨ－２遺伝子型がｇ２／ｄヘテロのＮＺＢ．ＧＤ雄マウス又はＨ－２遺伝子型がｇ２ｒ／ｄヘテロのＮＺＢ．ＧＤｒ雄マウスとによるものであると推認される。上記説明会の時点では，原告は同被告からこれらのマウスによる交配マウスが記載されたマウス台帳（甲４９，乙７）の開示を受けていないし，マウスの系統樹につき詳細な説明を受けているわけでもないのに，ＳＬＥ及びＲＡを発症したマウスの数まで把握しないと作成できないグラフを原告が上記説明会の前に作成したとするのは不自然である。

　以上にかんがみると，甲第７８号証の２は上記説明会以前に作成されたものとはいえず，かえって，上記説明会及び同被告の原告に対する説明（上記説明会の翌日である同月７日）の後に作成されたものと推認され，原告の上記主張は採用できない。

　オ 原告は，被告乙Ｂが実験のオリジナルデータを保管していることが，同データに係る研究成果等が同被告に帰属することを裏付けるものではなく，原告の求めに応じて資料等を返還したことは，研究成果等が同被告に帰属しないことを示すものである旨を主張する（前記第３の１〔原告の主張〕

　(6)エ）。

　しかし，オリジナルデータを誰が，どのように保管しているかは，事情にすぎないし，同被告が資料やデータ等を原告に引渡したからといって，研究成果等が原告に帰属することになるわけでもない。前記１(5)シのとおり，同被告は，順天堂大学の関係者の勧めに従って，紛争を穏便に解決するため，資料等を引渡したにすぎないものであった。

　カ そして，これらのほかに，前記(3)ないし(5)の結論を左右するに足りる原告の主張又は立証は存しない。

　原告が縷々主張する事情は，前記(1)の真の発明者に当たらない者のうち，具体的着想を示さずに単に通常の研究テーマを与えたり，一般的ないし抽象的な指導又は助言を与えた，発明者に対して一般的管理をしたにすぎない単なる管理者か，資金の調達や施設設備及び実験用マウス等の物品の利用の便宜を図った単なる後援者に当たることをいうにすぎないものと評価できるものである。

　(7) まとめ

　以上のとおり，原告は，本件各マウスについての科学的ないし学術的思想の創作行為に現実に加担したとはいえないから，研究成果を最初に得たということはできず，また，本件各マウスに係るＲＡ発症モデルマウスないしＳＬＥ発症モデルマウスとしての発明に係る技術的思想の創作行為に現実に加担したということもできないから，同発明の真の発明者にも当たらない。

　４ 争点(2)（被告らによる研究発表が原告の研究成果を奪う不法行為となるか否か）について

　(1) 前記３(7)のとおり，原告が，本件各マウスについての研究成果を最初に得たということができないから，被告らによる本件各研究発表が原告の研究成果を奪ったとはいえない。前記３(1)のとおり，学会での研究発表における発表者ないし論文における著者として，その氏名を挙げるべき者は，少なくとも，前記基準によって最初に研究成果を得た者に当たる者のほか，論文作成行為のうち知的創作行為に実際に貢献した者に限られるというべきである。

　被告乙Ａの陳述書（乙３４）及び被告乙Ｂの陳述書（乙３５）によれば，本件各研究発表に係る各原稿に関しては，被告乙Ｂが専ら作成し，被告乙Ａにおいて点検を行い，日本語の使用が不自由な被告乙Ｂのために文章の修正を行ったことが認められ，原告は上記各原稿の作成及び修正について関与していないことが認められる。

　そうすると，原告は上記各原稿の作成行為のうち知的創作行為に全く関与していないから，学会での研究発表における発表者ないし論文における著者として，その氏名を挙げられるべき者に当たらないといわざるを得ない。

　(2) 原告は，本件各研究発表に対する関係では，前記１(6)イの勧告にいう，「所属機関の長というだけで，実際的な寄与のない人」，同イの統一規定にいう，「単なる研究資金の調達」をした者や「研究グループの統括監督」をした者，「学部の教授の立場での総括的な漠然とした支援のように，（中略）謝意を表す必要のある貢献」，「専門的助力」ないし「援助の性質を明記すべき経済的及び物質的な援助」をした者というべきであり，論文の著者としてその氏名を挙げることが不適切な者ないし論文中の謝辞に止めることが適当な者というべきである。

　結局，被告らが本件各研究発表をした行為は，原告の研究成果を奪う不法行為であるとはいえないし，原告の法的な利益を侵害する不法行為であるともいうことができない。

　(3) もっとも，被告乙Ａの陳述書（乙３４）によれば，同被告の専門は病理

　学及び腫瘍学であって，マウスのＭＨＣに係る研究に関しては専門外であることが推認できるから，同被告が被告乙Ｂの原稿を点検した行為が，概ね形式的な点に止まっていたことは明らかである。

　したがって，被告乙Ａもまた，上記各研究発表に関し，前記１(6)イの勧告にいう，「所属機関の長というだけで，実際的な寄与のない人」，同イの統一規定にいう，「学部の教授の立場での総括的な漠然とした支援のように，（中略）謝意を表す必要のある貢献」をした者というべきであり，論文の著者としてその氏名を挙げることが不適切な者ないし論文中の謝辞に止めることが適当な者である。また，被告乙Ａの氏名を発表者の１人として本件各研究発表において掲げることは，同ウの研究者行動規範にいう「名誉著者として，実際に貢献をしていない人の名前を入れる」ことに当たり，同規範にいう「広義の研究ミスコンダクト」に当たるというべきである。

　そうすると，被告乙Ｂから要請を受けたにもかかわらず，原告が被告乙Ａとともに発表者として氏名を記載することを拒絶し，その後被告乙Ｂが被告乙Ａに氏名を記載することを要請した事実があったとしても，本件各研究発表において，発表者として原告の氏名を挙げず，他方被告乙Ａの氏名を挙げたことは，研究発表の在り方として，本来適切ではなかったといわざるを得ない。

　しかしながら，前記のとおり，被告らの本件研究発表によって，原告の権利ないし保護されるべき法的利益が害されているわけではないから，上記の不適切な研究発表の在り方によって前記結論が左右されるわけではない。

　(4) 結局，その余の点について判断するまでもなく，研究成果の侵奪に基づく不法行為を理由とする原告の請求は理由がない。

　５ 争点(3)（被告らによる研究発表が原告の特許を受ける権利を侵害する不法行為となるか否か）について前記２のとおり，本件マウス④に係る発明については，本件各研究発表以前に既に特許を受けることができなくなっていたものであり，特許を受ける権利は消滅したものである。また，前記３のとおり，原告は本件各マウスに係る発明の真の発明者に当たらないから，原告は同各発明について特許を受ける権利を有していない。そうすると，その余の点について判断するまでもなく，特許を受ける権利の侵害に基づく不法行為を理由とする原告の請求は理由がない。

　６ 結論

　以上の次第で，原告の請求はいずれも理由がないから，棄却することとして，主文のとおり判決する。東京地方裁判所民事第４７部

　裁判長裁判官 高 部 眞 規 子

　裁判官 中 島 基 至

　裁判官 田 邉 実

　（別紙）

　謝罪広告（１）順天堂大学病理学第二講座助教授甲 先生日本疾患モデル学会 会員各位 殿

　順天堂大学病理学第二講座教授氏名 乙Ａ

　順天堂大学病理学第二講座助手氏名 乙Ｂ

　記

　２００４年１１月に開かれた日本疾患モデル学会の第１日目（同月１１日）において，私乙Ａは，一般演題ⅠのＯ－１２の主任（責任発表者）として，私乙Ｂ助手をして，関節リウマチを自然発症するＮｅｗモデル動物－（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスという演題で研究発表を行わせましたが，これは順天堂大学医学部病理第二講座助教授である甲先生の長年の研究成果を同助教授に無断で発表したものであり，同助教授の名誉を著しく傷つけてしまいました。これは研究者として行なってはならないことであることは申すまでもなく，私たちはこれを深く反省し，甲助教授に謝罪すると同時に，今後二度と同様のことを行わないことを誓約します。以上

　（別紙）

　謝罪広告（２）順天堂大学病理学第二講座助教授甲 先生日本分子生物学会 会員各位 殿

　順天堂大学病理学第二講座教授氏名 乙Ａ

　順天堂大学病理学第二講座助手氏名 乙Ｂ

　２００４年１２月に開かれた第２７回日本分子生物学会年会の第１日目（同月８日）において，私乙Ａは一般演題１ＰＡ－４７６の主任（責任発表者）として，私乙Ｂ助手をして，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患（ＲＡおよびＳＬＥ）におけるＭＨＣ亜領域拘束性の解析という演題で研究発表を行なわせましたが，これは順天堂大学医学部病理第二講座助教授である甲先生の長年の研究成果を同助教授に無断で発表したものであり，同助教授の名誉を著しく傷つけてしまいました。これは研究者として行なってはならないことであることは申すまでもなく，私乙Ａ及び私乙Ｂはこれを深く反省し，甲助教授に謝罪すると同時に，今後二度と同様のことを行わないことを誓約します。

　以上

　（別紙）

　謝罪広告（３）順天堂大学病理学第二講座助教授甲 先生日 本 病 理 学 会 会員各位 殿

　順天堂大学病理学第二講座教授氏名 乙Ａ

　順天堂大学病理学第二講座助手氏名 乙Ｂ

　記

　２００５年４月に開かれた日本病理学会において，私乙Ａは，１－Ｆ－１７の一般口演の主任（責任発表者）として，また一般口演 運動器，骨，軟部２の座長として，私乙Ｂ助手をして，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患におけるＭＨＣ亜領域拘束性および性差の解析という演題で研究発表を行わせましたが，これは順天堂大学医学部病理第二講座助教授である甲先生の長年の研究成果を同助教授に無断で発表したものであり，同助教授の名誉を著しく傷つけてしまいました。これは研究者として行なってはならないことであることは申すまでもなく，私乙Ａ及び私乙Ｂはこれを深く反省し，甲助教授に謝罪すると同時に，今後二度と同様のことを行わないことを誓約します。

　以上

　（別紙）

　謝罪広告（４）順天堂大学病理学第二講座助教授甲 先生順天堂大学医学部教職員各位 殿

　順天堂大学病理学第二講座教授氏名 乙Ａ

　順天堂大学病理学第二講座助手氏名 乙Ｂ

　記

　１ 私乙Ａは，平成１６年１１月に開かれた日本疾患モデル学会の第１日目（同月１１日）において，一般演題ⅠのＯ－１２の主任（責任発表者）として，私乙Ｂ助手をして，関節リウマチを自然発症するＮｅｗモデル動物－（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１雄マウスという演題で研究発表を行わせました。

　２ 私乙Ａは，平成１６年１２月に開かれた第２７回日本分子生物学会年会の第１日目（同月８日）において，一般演題１ＰＡ－４７６の主任（責任発表者）として私乙Ｂ助手をして，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患（ＲＡおよびＳＬＥ）におけるＭＨＣ亜領域拘束性の解析という演題で研究発表を行なわせました。

　３ 私乙Ａは，平成１７年４月に開かれた日本病理学会において，１－Ｆ－１７の一般口演の主任（責任発表者）として，また一般口演 運動器，骨，軟部２の座長として，私乙Ｂ助手をして，（ＢＸＳＢ×ＮＺＢ）Ｆ１マウス自己免疫疾患におけるＭＨＣ亜領域拘束性および性差の解析という演題で研究発表を行わせました。以上３つの学会発表は，いずれも順天堂大学医学部病理第二講座助教授である甲先生の長年の研究成果を同助教授に無断で発表したものであり，同助教授の名誉を著しく傷つけてしまいました。これは研究者として行なってはならないことであることは申すまでもなく，私乙Ａ及び私乙Ｂはこれを深く反省し，ここに甲助教授に謝罪すると同時に，今後二度と同様のことを行わないことを誓約します。

　以上